Клинико-патогенетические аспекты опущения и выпадения внетренних половых органов и патологии структур тазового комплекса у женщин при дисплазии соединительной ткани. Тактика ведения

• Автор: Смольнова, Татьяна Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 240 с. : 53 ил.

Пролапс гениталий это мультифакториалыюе заболевание с адоптивным вкладом причин, синдромальным характером, различными сроками манифестации и течением, высоким уровнем фенотипической гетерогенности, определяемой взаимодействием генов, а также влиянием факторов внешней среды. Глава 1. Частота, эпидемиология ОиВВПО, актуальность проблемы. Этиология ОиВВПО, факторы риска, патогенетические предпосылки ОиВВПО у женщин. Клинические аспекты ОиВВПО. Дисплазия соединительной ткани как предпосылка к развитию ОиВВПО у женщин молодого возраста. Современные подходы к выбору метода хирургического лечения ОиВВПО. Глава 2. Клинический материал и методы исследования. Материал и методы исследовашя Глава 3. Общая характеристика пациенток с синдромом ДСТ. Формы пролапса гениталий у женщин при ДСТ. Анатомофункцноналыюе состояние сердечнососудистой системы у больных с ОиВВПО при ДСТ. Особенности течения родов при ДСТ. Фенотипическая взаимосвязь. Морфологические исследования при ДСТ. Патогенетическое обоснование выбора метода хирургической коррекции пролапса гениталий при дисплазии соединительной ткани.


Этиология не известна, но предполагается мутация в генах коллагена V типа, который играет главную роль в фибриллогенезе и определяет диаметр коллагеновых фибрилл 2, 3, 4. Аналогичные изменения выявлены и при СЭД И типа, что позволило в более поздней классификации объединить эти два типа 9, 3, 7, 5. Кроме того, обнаружены мутации в генах белков экстраклеточного матрикса декорина, люмикана, тенасцина X, что в корне меняет клиническую симптоматику до кровотечений в послеродовом периоде, несвоевременном излитии околоплодных вод, нестабильности тазовых органов 1, 7, 7. Для классического типа СЭД характерны эластоз кожи, наличие атрофичных рубцов, гипермобильность суставов, бархатистость кожи, псевдоопухоли подкожной локализации, плоскостопие, мышечная гипотония, грыжи, легкое формирование синяков и т. К осложнениям СЭД I типа, связанным с беременностью и родами, относят варикозное расширение вен половых органов, разрывы крупных сосудов во время беременности, послеродовые кровотечения, нередко требующие гистерэктомии, кровотечения из эпизиотомных ран, Имеются указания на расползание эпизиотомных ран и их плохое заживление, гематомы промежности, расхождение лобкового симфиза, выпадение матки, высокий риск разрыва рубца на матке. Гипермобильный тип СЭД III тип в старой классификации также имеет аутосомнодоминантный тип наследования. Молекулярный дефект до конца не известен, предполагается дефект коллагена III или I типа коллагена в результате замены глицина 1, 1, 7. В клинической картине преобладают гипермобильность суставов, боли в суставах, кожная растяжимость вариабельна, атрофичные рубцы не характерны.