Клинико-морфологическая оценка эффективности гормональной терапии гиперпластических процессов эндометрия у женщин в перименопаузе

• Автор: Турлак, Елена Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 150 с. : 5 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Глава 1. Современные представления об этиологии и патогенезе гиперпластических процессов эндометрия. Особенности морфологической характеристики гиперпластических процессов эндометрия. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Материал и объем исследования. Методы обследования. Сонография. Кольпоскопия. Морфологические методы. Статистические методы. Глава 3. С ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ ЭНДОМЕТРИЯ В ПЕРИМЕНОПАУЗЕ
3. Характеристика наследственных факторов в развитии гиперпластических процессов эндометрия. Характеристика показателей гепатобилиарной системы у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия в перименопаузе. Глава 4. Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ У ЖЕНЩИН В ПЕРИМЕНОПАУЗЕ
ределенное время, неизбежно обуславливает появление анатомических изменений в яичниках по типу вторичного склероза и гиперплазии эндометрия ,1. Изучение основных звеньев системного и локального иммунитета у больных с гиперпластическими процессами эндометрия указывает на выраженную лейкоцитарную и лимфоцитарную инфильтрацию эндометрия, а также на значительные изменения популяционного состава иммунокомпетентных клеток.


Так, большое количество активированных Тлимфоцитов и макрофагов, продуцирующих простагландины и цитокины, такие как интерлейкины ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8, фибробластный и колониестимулирующий факторы роста, обладающие митогенными свойствами, могут способствовать активации клеточной пролиферации эндометрия 3,2. Обобщая изложенные данные, можно заключить, что иммунная дисрегуляция, обусловленная влиянием вирусных или какихлибо других инфекционных агентов, наряду с изменениями в системе факторов роста, может рассматриваться в качестве одного из важных звеньев патогенеза гиперплазии эндометрия. В эндометрии женщин ежемесячно происходят процессы роста, дифференциации, деградации и апоптоза клеток 7,9. Существуют активаторы и блокаторы апоптоза. К активаторам относятся ген РавАРО1, супрессорный ген опухоли ген р. К ингибиторам апоптоза относятся проонкогены Вс, Вс1х, Вах, а также цитокины, инсулиноподобный фактор роста ИПФР1, эпидермальный фактор роста ЭФР и основной фактор роста фибробластов ОФРФ. В перименопаузе в эндометрии процессы пролиферации и дифференциации клеток могут изменяться. Причиной этого может быть измененная функция яичников от гипофункции желтого тела и ановуляции до выраженного дефицита эстрогенов 3,2. На основании этого выдвинута гипотеза о нарушении процесса апоптоза при повышенной пролиферации клеток эндометрия, ведущей к гиперпластическим изменениям слизистой оболочки матки . Это проявляется экспрессией р протеина у ,3 больных с железистой гиперплазией эндометрия, выявленное в исследованиях У. Ясеп1огГ 3.