Клинико-метаболический синдром плацентарной недостаточности у беременных с септальными пороками сердца

• Автор: Беляева, Евгения Дмитриевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 156 с. : 14 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ . Клиническая характеристика обследуемых групп . Специальные методы исследования. Исследование содержания гормонов . Статистическая обработка полученных результатов
ГЛАВА З ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И ИХ ИСХОДЫ У БЕРЕМЕННЫХ С СЕПТАЛЬНЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХ. ГЛАВА 4 КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ С СЕПТАЛЬНЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА. I и во II триместрах беременности. По данным разных авторов различные факторы риска оказывают неравнозначное повреждающее действие на фетоплацентарную систему 3. Выделяют группы низкой, средней и высокой степени риска нарушений состояния плода. Группу низкого риска составляют беременные моложе лет и первородящие старше лет, беременные с умеренным многоводием. Средняя степень риска имеется у женщин с генитальным инфантилизмом 1Н степени, гестозом средней тяжести и абортами в анамнезе. Высокая степень риска отмечается у беременных с эндокринной патологией сахарный диабет, гипер и гипофункция щитовидной железы и надпочечников, заболеваниями почек, при иммуноконфликтной и переношенной беременности, а так же у беременных с сочетанным гестозом преимущественно на фоне сердечнососудистой патологии гипертоническая болезнь, пороки сердца.


Первичная недостаточность плаценты, по мнению авторов, возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации до ой недели беременности под влиянием разнообразных факторов, действующих на гаметы родителей, зиготу, развивающийся зародыш, формирующуюся плаценту. Она проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а так же дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона. Вторичная, как правило, возникает после завершения процессов формирования плаценты после недель вследствие различной акушерской и экстрагенитальной патологии у матери. Вторичная ПН проявляется нарушением всех функций плаценты, что приводит к недостаточному снабжению плода пластическим и энергетическим материалом, развитию хронической гипоксии и ЗВУР плода 7, 9, , 5, 7, 8. Ряд исследователей, в соответствии с основными положениями адаптационнорегуляционной теории, при развитии ПН выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы. При воздействии неблагоприятного фактора, на начальных этапах, прогрессирование заболевания характеризуется фазой устойчивой гиперфункции. По мере истощения адаптационных механизмов, при длительном влиянии неблагоприятных факторов, развивается фаза декомпенсации 6, , 3. Компенсированная ПН фаза устойчивой гиперфункции развивается при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае если эти осложнения поддаются медикаментозной коррекции. Субкомпенсированная ПН фаза начавшегося истощения компенсаторных механизмов с сохранением иерархической регуляции наблюдается у женщин с осложненным течением беременности на фоне экстрагенитальной патологии.