Клинико-диагностическая оценка состояния фетоплацентарной системы у беременных с заболеваниями щитовидной железы

• Автор: Ефимушкина, Оксана Александровна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с. : 35 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Глава 4. ХГЧ в первом триместре через внутриклеточные передатчики, например, циклический аденозинмонофосфат цЛМФ приводит к активации ТТГрецептора в фолликулярных клетках щитовидной железы. Следовательно, при нормальной беременности функция щитовидной железы может изменяться от компенсированного гипертирсоза в I триместре до компенсированного гипотиреоза в III триместре, что следует учитывать при оценке клинических и лабораторных данных 9. Еще одной особенностью метаболизма во время беременности является изменение утилизации йода в плаценте с использованием дейодиназ II и III типов и активизации дейодиназы I типа, что приводит к повышенному формированию ТЗ, более активного и менее стойкого гормона щитовидной железы 3. У плода содержание ТЗ снижено, а количество реверсивного ТЗ увеличено, что также объясняет активность дейодиназы III типа 9. Таким образом, при нормальном течении беременности у здоровой женщины с достаточным поступлением йода в организм для гормонов щитовидной железы устанавливается другой уровень функционирования, связанный, вопервых, с относительным дефицитом йода за счет повышения его выделения, вовторых, с увеличением содержания ТСГ, что требует увеличения продукции тиреоидных гормонов, втретьих, тиреотропным действием ХГЧ, что снижает уровень ТТГ и увеличивает содержание свободного Т4, вчетвертых, с изменением реактивности ТЗ и Т4 на органном уровне за счет изменения активности дейодиназ 3.


На рассмотренные взаимодействия сильное влияние оказывают изменения специфических гормонов недостаток ХГЧ, эстрогенов, метаболические нарушения сахарный диабет, уремия, недостаток йода, курение, аутоиммунные заболевания. Так, недостаточное поступление йода и аутоиммунные заболевания щитовидной железы в стадии эутиреоза при беременности легко приводят к формированию зоба и гипотиреозу. ТСГ трудно выполнимо, а снижение Т4 приводит к увеличению выделения ТТГ, происходит также увеличение содержания тироглобулина, повышенное образование ТЗ и обеспечение действия гормонов щитовидной железы за счет ТЗ, а не Т4, истощение запасов йода в щитовидной железе матери и плода 9. При беременности увеличение клиренса йода и затраты йода на формирование органов плода приводит к развитию зоба во время беременности в йоддефицитных районах. Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя факторами. С одной стороны, при беременности наблюдается дополнительная потеря йода из организма матери за счет усиленного почечного клиренса йодида 7,1. Для женщин, проживающих в странах с достаточным уровнем потребления йода таких как Япония, США или Скандинавия, потеря йода во время беременности не имеет существенного значения, поскольку суточное потребление йода составляет больше мкгсутки и остается удовлетворительным в течение всей беременности 8,7. В то же время, в регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к
которым относится подавляющая часть территории России, пониженное потребление йода менее 0 мкгдень является довольно жестким фактором стимуляции щитовидной железы во время беременности.