Клинико-гемостазиологические особенности у беременных с гестозами, циркуляцией антифосфолипидных антител и антифосфолипидным синдромом

• Автор: Беньяминова, Алиса Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 108 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение . стр.

Глава I Современные взгляды на этиопатогенез гестозов Обзор

литературы. стр.

Глава II Общеклиническая характеристика больных. Материалы

и методы исследования. стр.

2.1. Клиническая характеристика обследованных пациенток стр.

2.2. Методы исследования стр.

Глава III Оценка системы гемостаза у беременных с гестозами и

антифосфолипидным синдромом. стр.

Г лава IV Оценка системы гемостаза у беременных с гестозами с

и без циркуляции антифосфолипидных антител стр.
Глава V Обсуждение полученных результатов стр.
Выводы . стр.
Практические рекомендации стр.
Список литературы


Развитие тяжелых форм осложнения с выраженной клиникой свидетельствует о срыве компенсаторных резервов организма и развитии фазы истощения. В.Н. Серов и Н. М. Пасман считают, что идентификация каждой стадии стресса, соответствующей степени тяжести гестоза, должна проводиться на основе оценки критериев, являющихся индикаторами степени функциональной сохранности организма уровня лимфоцитов, Еклеток и их субпопуляций, гемолитической стойкости эритроцитов, показателей фибриногена, антитромбина 1, паракоагуляционных тестов, степени токсемии . Первое сообщение о токсемии в литературе появилось в г. В.Н. Серов и соавт. I рамотрицательных бактерий. В г. Н.Н. Шабалова впервые высказала предположение о возможном участии эндотоксина в генезе гестоза. Эндотоксин является одним из наиболее активных из известных в природе биологических соединений. Он активирует Т и Влимфоциты, систему комплемента, эффекторные клетки макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты, в результате чего освобождаются медиаторы и цитокины, которые обусловливают развитие патологических и физиологических реакций организма. Избыточное поступление эндотоксина нормальной микрофлоры в системный кровоток при гестозе возможно вследствие увеличенного внутрибрюшного давления, нарушений микроциркуляции, гипоксии, гиповолемии , 6. Важным компонентом повреждающего действия эндотоксина является развитие коагулопатических нарушений. Эндотоксин обладает прямым повреждающим действием на эндотелий сосудов, активирует фактор Хагемана, индуцирует высвобождение прокоагуляционных факторов полиморфноядерным лейкоцитом и макрофагом.