Клинико-гемостазиологическая оценка эффективности противотромботической терапии с применением НМГ фраксипарина у беременных с антифосфолипидным синдромом

• Автор: Соломонашвили, Вера Нодариевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 143 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1.

АКУШЕРСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА АНТИФОСФОЛИПИДНОГО СИНДРОМА Обзор литературы.

Глава 2.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2 Методы исследования системы гемостаза

2.3 Методы эхографического и допплерометричсского исследования

Глава 3.
ТАКТИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ И ОСОБЕННОСТИ ГЕСТАЦИОН1ЮГО ПРОЦЕССА У БЕРЕМЕННЫХ С ПЕРВИЧНЫМ И ВТОРИЧНЫМ АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ И ЦИРКУЛЯЦИЕЙ АФА
Глава 4.
КЛИНИКОГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ХАРАКТЕРИСТИКА КРОВООБРАЩЕНИЯ В СИСТЕМЕ МАТЬПЛАЦЕНТАПЛОД НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ НМГ У БЕРЕМЕННЫХ С АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ И ЦИРКУЛЯЦИЕЙ АФА
4.1 Клиникогемостазиологические особенности у беременных с первичным АФС на фоне длительного применения НМ фраксипарина.
4.2 Клиникогемостазиологические особенности у беременных со вторичным АФС на фоне длительного применения 1ТМГ фраксипарина.
4.3 Клиникогемосгазиологичсские особенности и принципы применения НМГ у беременных с циркуляцией АФА.
4.4 Характеристика кровообращения в системе матьплацентаплод у наблюдаемых беременных.
Глава 5. обсуждение полученных результатов.юз
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
ЛИТЕРАТУРА


Другая группа антител взаимодействует с фосфолипидсвязывающими кофакторами плазмы. Им отводится первостепенная роль в этиологии тромбозов при
АФС и, определение именно этих антител рекомендуется с целью прогноза риска развития тромбофилии. Однако такое деление можно считать условным. В настоящий момент внимание исследователей сфокусировано на сложных межмолекудярных взаимоотношениях между АФА, естественными антикоагулянтами кофакторами протеин С, протеин 8, тромбомодуллин, аннексии V и др. АФА. Особый интерес вызывает способность АФА стимулировать экспрессию тканевого фактора и молекул адгезии на эндотелиальных клетках и моноцитах, и таким образом изменять антигенные характеристики клеток 0,1. По АФА способны подавлять фосфолипидзависимые коагуляционные реакции напр, протромбоновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, время свертывания с использованием яда гадюки Рассела и др. Патогенез тромбозов при АФС еще недостаточно изучен. Поскольку АФА сами по себе столь гетерогенны, что и механизмы их участия в патогенезе тромбофилического состояния могут быть различными ,6,2. Несмотря на многообразие механизмов патологических эффектов АФА, в настоящее время не вызывает сомнений, что АФА нарушают гемостатический баланс в организме между факторами свертывания, фибринолитической системой, тромбоцитами и эндотелием, в результате чего существенно снижаются естественные антиагрегантпый и антикоагулянтиый потенциалы организма, что в свою очередь, создает условия для развития тромбофилического состояния и венозных иили артериальных тромбозов 5,5,9,1.