Инсулинподобный фактор роста 1 в патогенезе синдрома поликистозных яичников

• Автор: Гринвальд, Дарья Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 125 с.

1.1. Этиология синдрома ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

1.2. Патогенез синдрома поликистозных яичников

1.2.1. Инсулинорезистентность И гиперинсулинсмия

1.2.2. Инсулиноподобный фактор роста

1.3. Клиника и диагностика синдрома поликистозных яичников .

1.4. Лечение синдрома поликистозных яичников

1.5. Синдром гиперстимуляции яичников.

СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования

Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты гормонального обследования больных синдромом

поликистозных яичников
3.2. Результаты ультразвукового исследования органов малого таза больных синдромом поликистозных яичников.
3.3. Содержание инсулиноподобного фактора роста1 в крови больных синдромом поликистозных яичников.
3.4. Клиническая эффективность комбинированного лечения ципротерона ацетатом и этинилэстрадиолом больных синдромом поликистозных яичников.
3.5. Содержание инсулиноподобного фактора роста1 в крови женщин с синдромом гиперстимуляции яичников и клиническая эффективность синтетического аналога соматостатина в терапии
СГЯ
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации.
Литература


При этом активность ферментов стероидогенеза увеличивается, что приводит к гиперандрогенемии, а чувствительность к инсулину в периферических тканях снижается , , 8. ГРГ
гипоталамусом , 1, 6, 4. Некоторые исследователи полагают, чтоведущим этиологическим фактором является стресс , приводящий к дефициту дофамина в гипоталамусе. При недостатке дофамина увеличивается частота и амплитуда цирхоральной секреции ГРГ, вследствие чего возрастает секреция ЛГ гипофизом . До настоящего времени патогенез синдрома до конца не выяснен. Центральным звеном патогенеза СПЯ является гиперпродукция I гипофизом Гиперсекреция ЛГ встречается у больных СПЯ , , . Большинство исследователей. ЛГ в крови, а также на. При этом повышение базального уровня связано со значительным повышением амплитуды дискретных выбросов ЛГ и, В. Уровень ФСГ в крови, остается нормальным или несколько сниженным Снижению уровня. ФСГ в крови способствует как повышение содержания эстрогенов в кровиусиление ароматизации, андрогенов в жировой ткани, так и увеличение продукции ингибина в яичниках. Обнаружено, что у больных СПЯ уровень ингибина в крови выше, чем у здоровых женщин, и коррелирует с индексом массы тела и уровнем эстрадиола в крови 1,5, 0. По, одной из многочисленных теорий 6, к повышению ЛГ приводит усиленная секреция гипоталамусом гонадотропинрилизинг гормона ГРГ, секретирующегося в дискретном режиме под контролем половых стероидных гормонов, моноаминов и опиоидных пептидов. Повышенная выработка ГРГ при СПЯ, возможно, определяется нарушением нейромедиаторного обмена повышение уровня серотонина и эндорфинов в биологических жидкостях, дефицит дофамина .