Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе

• Автор: Мозговая, Елена Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 1 с.

Список сокращений. Введение С. Глава I. Обзор литературыс. Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе гестоза. Плацентарный фактор в этиологии гестоза. Плацентарная ишемияс. Иммунная дезадаптация с. ЛПНП и оксидативный стресс. Материнский фактор в этиологии гестоза. Наследственная предрасположенность к гестозу. Изучение генов гистосовместимости. Полиморфизм генов тканевого активатора плазминогсна и его ингибиторас. Г.5. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего
фермента . Полиморфизм гена эндотелиальной синтазы. Полиморфизм гена фактора некроза опухоли . Медикаментозные методы коррекции эндотелиальной дисфункции при гестозе с. Глава II. Материалы и методы исследованияс. II. Определение количества циркулирующих эндотелиоцитов с. II. Определение уровня фактора Виллебранда плазмыс. Определение уровня тромбомодулина плазмыс. Определение адгезивной активности лейкоцитов. Определение концентрации цнтокинов в кровис. Определение полиморфизма исследованных генов. Клиниколабораторное обследование беременныхс.


Плацента при гестозе является дополнительным источником свободных радикалов плацентарная продукция перекисей липидов коррелирует с увеличенной плацентарной продукцией ТхА2 1. Свободные радикалы кислорода образуются в результате метаболизма арахидоновой кислоты двумя путями липооксигеназным и циклооксигеназным, но в результате циклооксигеназного пути производится в раз большее количество супероксидов 8. Увеличенный уровень свободных радикалов при гестозе способен вызывать эндотелиальную дисфункцию 2,1. Свободные раддкалы снижают продукцию оксида азота эндотелиальными клетками и ингибируют макрофагальную индуцибельную 0синтазу 6,4. Существует гипотеза, что цитокины, особенно а, могут вносить вклад в оксидативный стресс при гестозе 4. Антиоксиданты ингибируют продукцию , поскольку управляют работой глутатионпероксидазы, играющей важную роль в качестве эндогенного модулятора продукции а. В митохондриях снижает электрический заряд, способствуя высвобождению радикалов кислорода с последующим формированием липидных пероксидов 1. Таким образом, увеличение ЛПНП и оксидативный стресс при гестозе тесно связаны между собой, а также с гипоксией, вызываемой ишемией плаценты и с иммунной дезадаптацией. Материнский фактор в этнологии и патогенезе гестоза. Второй, очевидно, самостоятельный путь патогенеза гестоза имеет в основе ранее существовавшие но не всегда клинически проявлявшиеся нарушения у матери. Материнская составляющая подразумевает такие предрасполагающие факторы, как артериальная гипертензия, заболевания почек, избыточная масса тела, сахарный диабет и другие, часто субклинические, состояния, в основе которых лежит эндотелиальная дисфункция.