Гиперпластические процессы матки: клинико-диагностическое значение маркёров биологических жидкостей

• Автор: Дикарёва, Людмила Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 250 с. : 45 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА II. ГЛАВА III. Астраханской области за период с по гг. ГЛАВА IV. ГЛАВА V. Сгруктур. Внутриклеточным радикалам принадлежит существенная роль в регуляции проницаемости биомембран, обмене гормонов, метаболизме липидов и белков , , 2, 3, 4, 3, 4, 6, 2, 1,0,1,2. В нормально функционирующем организме ЛФК постоянно образуются в результате разнообразных метаболических процессов, таких, как аутоок1юление восстановленных форм переносчиков электронов , флавинов, цитохрома Р0, реакции воспаления, синтеза оксида азота, перекисного окисления липидов, реакции гликирования и металл катализируемого окисления. Кроме того, ряд неблагоприятных факторов окружающей среды, таких, как радиация, ультрафиолетовое излучение, загрязнения в атмосфере озон, , , сигарегный дым, могут провоцировать усиление генерации АФК в организме 1. В процессе возникновения и развития воспалительных заболеваний или другой патологии равновесие между АФК и ферментами АОЗ нарушается, резко возрастает продукция радикаловинициаторов, развивается так называемый ОС 9, 7, 3, 4.


Согласно этой теории, АФК и индуцированные ими реакции иерскисного окисления липидов могут рассматриваться как универсальный механизм опухолевой трансформации, вызывающий спонтанный или индуцированный канцерогенез. В этом плане особого внимания заслуживаю исследования, в которых авторы, опираясь на кинетические закономерности опухолевого роста, утверждают, что СРР играют ключевую роль не только в первичном процессе малигнизации клеток, по и дальнейшем прогрессировании , , 7, 8, 8, 6, 4. В исследованиях I , i . Н2 при формировании опухолей участвуют в механизмах изменения ДНК, повреждения р и нарушении его опухолесупрессорной апоптозной функции 0. Появляющиеся в избыточном количестве продукты окисления жирных кислот в этом случае играют роль ко канцерогенов или опухолевых промоторов 5, 5. Неконтролируемая утечка СРР при избыточной активности процессов пероксидации или ослаблении АОС приводит к необратимым повреждениям молекул не только липидов, но и белков, нуклеиновых кислот 0. Прежде всего, следует учитывать окислительные повреждения ДНК как носителя наследственной информации и исходной матрицы для рссинтеза белков, а также его негативные последствия для клеток организма в целом 7. Для защиты клеточных компонентов от окисления в процессе эволюции живыми организмами была создана эффективная система АОЗ. Она включает в себя ферменты, способные превращать АФК в неактивные метаболиты, металлсвязывающие белки, такие, как церулоплазмин и трансферрин, антиоксиданты, синтезируемые в организме липоевая кислота, билирубин и поступающие в организм с пищей витамины А, С, Е.