+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Гестационная гипотироксинемия: исходы, профилактика, лечение

Гестационная гипотироксинемия: исходы, профилактика, лечение
  • Автор:

    Евдокимова, Юлиана Александровна

  • Шифр специальности:

    14.00.01

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2005

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    119 с. : 3 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    250 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"Соответственно, нарушения тиреоидной функции могут оказывать негативное влияние на состояние здоровья женщины и ее будущего ребенка. Однако, беременность, сопровождающаяся значительными изменениями в выработке половых гормонов, вносит свои коррективы в работу ЩЖ женщины. Так, единая система мать плацента плод функционирует в течение беременности в режиме высокой активности ЩЖ женщины с целыо максимального обеспечения развития плода. Прямое стимулирующее действие хорионического гонадотропина человека ХГЧ, в больших количествах вырабатываемого синцитиотрофобластом на ранних сроках беременности. Благодаря сходной молекулярной структуре ХГЧ является слабым аналогом ТТГ, что и обуславливает его тиреоидстимулирующую активность. В большинстве случаев стимулирующий эффект ХГЧ является коротким и незначительным 5, , , , , , , , 6, 2, 3. Однако у беременных в первом триместре могут выявляться значения ТТГ ниже нормы , , что свидетельствует о значительной гиперстимуляции ЩЖ. Данное состояние определяют как гестационный транзиторный тиреотоксикоз часто ассоциируемый с неукротимой рвотой беременных . Нарастание уровня эстрогенов, за счет эстрогенпродуцирующей функции плаценты, уже в начале беременности приводит к повышению концентрации тироксинсвязывающих глобулинов ТСГ и, как следствие, снижению свободных фракций тиреоидных гормонов 5, 7, , , . Уменьшение концентрации свободных ТЗ и Т4, в свою очередь, по принципу обратной связи стимулирует выработку ТТГ гипофизом. Таким образом, результатом нарастания концентрации ТСГ является повышение общего уровня тиреоидных гормонов.


Перечень принятых сокращений. СВ. Введение. Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Характеристика обследованных. Глава 3. Течение беременности, родов и состояние новорожденных у женщин с эндемическим зобом. Течение беременности, родов и состояние новорожденных у женщин с гестационной гипотироксинемией. Глава 4. Влияние йодной дотации на тиреоидный статус, течение беременности, родов и состояние новорожденных у женщин, проживающих в промышленном мегаполисе с умереннолегким дефицитом йода
эстрогенов и тормозят фолликулостимулирующую функцию гипофиза при одновременной активизации его лютеинизирующей функции 2, 6, ,,. В период гестации особенное значение приобретает анаболический эффект тиреоидных гормонов. Так под их влиянием происходит формирование и созревание всех органов и систем будущего ребенка за счет синтеза специфических белков и ферментов, влияющих на рефляцию и экспрессию ряда генов. В I триместре беременности исключительно материнские гормоны ЩЖ обеспечивают полноценную анатомо морфологическую закладку основных компонентов ЦНС коры головного мозга, зрительного и слухового анализаторов, подкорковых ядер плода.

Соответственно, нарушения тиреоидной функции могут оказывать


негативное влияние на состояние здоровья женщины и ее будущего ребенка. Однако, беременность, сопровождающаяся значительными изменениями в выработке половых гормонов, вносит свои коррективы в работу ЩЖ женщины. Так, единая система мать плацента плод функционирует в течение беременности в режиме высокой активности ЩЖ женщины с целыо максимального обеспечения развития плода. Прямое стимулирующее действие хорионического гонадотропина человека ХГЧ, в больших количествах вырабатываемого синцитиотрофобластом на ранних сроках беременности. Благодаря сходной молекулярной структуре ХГЧ является слабым аналогом ТТГ, что и обуславливает его тиреоидстимулирующую активность. В большинстве случаев стимулирующий эффект ХГЧ является коротким и незначительным 5, , , , , , , , 6, 2, 3. Однако у беременных в первом триместре могут выявляться значения ТТГ ниже нормы , , что свидетельствует о значительной гиперстимуляции ЩЖ. Данное состояние определяют как гестационный транзиторный тиреотоксикоз часто ассоциируемый с неукротимой рвотой беременных . Нарастание уровня эстрогенов, за счет эстрогенпродуцирующей функции плаценты, уже в начале беременности приводит к повышению концентрации тироксинсвязывающих глобулинов ТСГ и, как следствие, снижению свободных фракций тиреоидных гормонов 5, 7, , , . Уменьшение концентрации свободных ТЗ и Т4, в свою очередь, по принципу обратной связи стимулирует выработку ТТГ гипофизом. Таким образом, результатом нарастания концентрации ТСГ является повышение общего уровня тиреоидных гормонов.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.948, запросов: 966