Влияние метода водно-иммерсионной компрессии на клинико-лабораторные показатели, акушерские и перинатальные исходы у беременных с гестозом.

• Автор: Глызина, Юлия Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 137 с. : 12 ил.

Введение

Глава 1. Гестоз в современном акушерстве обзор литературы

1.1. Современные теории патогенеза гестоза.

1.2. Характеристика системы гемостаза при гестозе

1.3. Кислороднотранспортная функция при неосложненной беременности и

гестозе

1.4 Классификация гестоза

1.5 Современные принципы терапии гестозов

1.5. Принципы лечения методом водноиммерсионной компрессии

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования.
Глава 3. Клиническая характеристика 1рупп исследования.
Глава 4. Сравнительная оценка клинического течения гестоза.
Глава 5. Сравнительная оценка электролитного состава плазмы, кислороднотранспортной функции крови, показателей гемостаза у беременных с
гестозом на фоне проведения сеансов водноиммерсионной компрессии
Глава 6. Сравнительная оценка состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с гестозом на фоне проведения сеансов водноиммерсионной
компрессии
Глава 7. Эффективность лечения беременных с гестозом методом ВИК по
результатам акушерских и перинатальных исходов
Фармэкономическая эффективность лечения гестоза.
Обсуждение полученных результатов.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
Указатель литературы
Список сокращений
АД артериальное давление
АДФ аденозиндифосфат
АОС антиоксидантная система организма
АТ III антитромбин III
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время ВИК водноиммерсионная компрессия
ДВС синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДП допплерометрическое исследование
ЗВУРП задержка внутреутробного развития плода
ИКП индекс кислородного потока
ИЦТ иммуноцитотерапия
КП кислородный поток
КСК кривые скоростей кровотока
КТГ кардиотокографическое исследования
ЛЕТ лебетоксовый тест
МНО международное нормализованное отношение
МОК минутный объем крови
МПК маточноплацентарный кровоток
МРК массоростовой коэффициент
ОРВИ острая респираторная вирусная инфекция
ОТК объемный транспорт кислорода
ОЦК объем циркулирующей крови
ПАИ ингибитор акиватора плазминогена
ПОЛ перекисное окисление липидов
ПОН полиорганная недостаточность
ПОНРП преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты ПТИ протромбиновый индекс
РФМК растворимы фибринмономерные комплексы САД среднее артериальное давление СИ середечный индекс
ССВО синдром системного воспалительного ответа ССС сердечнососудистая система ТВ тромбиновое время УЗ ультразвуковое исследование У О ударный объем крови ФВ фактор Виллебранада ФПК фетоплацентарный кровоток ФПН фетоплацентарная недостаточность ХЗЛ Хагеманзависимый фибринолиз ЦИК циркулирующие иммунные комплексы ЦНС центральная нервная система ЧСС частота сердечных сокращений ЭКГ электрокардиография
ЭХТ эхитоксовый тест
ЕЮ2 доставка кислорода к тканям
НЬ гемоглобин
3 натрий
0 оксид азота
8 площадь тела
8аС2 сатурация кислорода
ш масса тела
Введение


Однако к настоящему времени стало ясно, что основой развития гестоза является патологическое изменении процессов имплантации и плацентации, первым проявлением которого является нарушение миграции клеток цитотрофобласта в начальном периоде беременности, что впоследствии и вызывает патологические изменения функции эндотелия сосудов . В результате многочисленных исследований актуальными на сегодняшний день остались следующие теории теория дефекта плацентации, теория токсического воздействия липопротеинов очень низкой плотности, теория иммунной дезадаптации, теория генетической предрасположи г ности ,6. В последние годы появилось большое количество публикаций, в которых приводятся убедительные данные о наследственной предрасположенности к развитию гестоза , , 6. Наследственную теорию развития преэклампсии впервые опубликовал в году 8. Его исследования показали, что у сестер и дочерей женщин, беременность которых осложнилась гестозом, частота развития этого осложнения была больше в 2,5 раза но сравнению с е популяционной частотой. Было обнаружено, что развитие преэклампсии определяют мутации генов, расположенных в 1й, 3й, 9й или й хромосомах 7. Для оксида азота подобный ген располагается на 7й хромосоме. Его мутации определяют существенное повышение артериального давления у пациенток. Исследования генеалогического дерева женщин, перенсших преэклампсию, позволили предположить, что наследование факторов, определяющих это осложнение, происходит но женской линии или является следствием мутации на самых ранних этапах развития эмбриона 4,0,5. В то же время, было показано, что частота развития гестоза у женщин монозиготных близнецов была неодинакова 3. Кроме того, проведенное в Норвегии исследование роли мужского фактора выявило, что частота развития преэклампсии у вторых жен мужчины повышалась в 1,8 раза, если у первых было отмечено подобное осложнение беременности 8. Эти данные не позволяют исключить влияния наследственности по отцовской линии на частоту развития гестоза. Это подтверждает тот факт, что при пузырном заносе участие наследственности по отцовской линии выражено значительнее. Так, при этой патологии генетического материала в триплодном наборе хромосом имеет отцовское происхождение, что сопровождается развитием преэклампсии в раз чаще, чем при отсутствии аномалий кариотипа 8. В целом при гестозе имеется незначительное увеличение мутантных генотипов гена ,8 гена альфа, 4а4Ьгена . Более выраженное перераспределение в сторону увеличения частоты мутантных генов отмечено для генотипа гена I1. При сочетанном гестозе отмечена гораздо большая частота мутантных генотипов гена , 8 гена альфа и 4а4Ь гена . Отмечено также повышение частоты генотипа 4а4агена . До сосудистых нарушений, составляющих патогенез гестационных нарушений, представленные генетическими тромбофилиями, а именно мутацией V i, 7, 0. На мутацию , по данным разных авторов, приходится до , а частота мутаций V i при гестозе варьирует от 6 до ,4 ,,3. Очевидно, что генетическое тестирование пациенток для определения совокупности полиморфизма генов, участвующих в регуляции функции эндотелия, уже сейчас позволяет выявить повышенную степень риска развития гестоза у будущей матери 0. В настоящее время исследован ген I. Имеется много данных о том, что один из аллелей данного гена II связан с нарушениями циркуляции в сосудистой системе ишемическая болезнь сердца, инфаркт. Кроме того, ген III контролирует синтез клеточных рецепторов интегриновбелков, определяющих межклеточные взаимодействия . Термином интегрины обозначается обширная группа интефальных мембранных рецепторов, которые опосредуют связь клетки с внеклеточным матриксом. Данная функция интегринов непосредственно связана с их локализацией они являются трансмембранными молекулами. В настоящее время показана важность некоторых интефинов для процесса эмбрионального развития, особенно имплантации. Адгезивные свойства интефинов i быть существенно нарушены при гестозе, который характеризуется нарушением инвазии цитотрофобласга и ограничением се поверхностной плацентарной оболочкой т. Тогда как при нормальной беременности, такая инвазия распространяется на всю децидуальную оболочку и прилегающую треть миометрия, пролонгируя беременность и устанавливая кровоток и метаболизм в плаценте 6.