Механизмы апоптоза клеток иммунной системы у участников ликвидации аварии на Чернобольской АЭС

• Автор: Солнцева, Ольга Станиславовна
• Шифр специальности: 05.26.02, 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 108 с.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ЛПА участники ликвидации последствий аварии на ЧАЭС

МКАТ моноклональные антитела

ЧАЭС Чернобыльская АЭС

Вс протоонкоген, супрессор апоитоза.

дифференцировочные антигены антиген маркер апоптоза лиганд

I флюоресцеинизотиоционат, флюоресцентный краситель

I интерлейкин1Р конвертирующий энзим

I интерферон

I интерлейкин

фактор роста нервов

натуральные киллеры
фосфатносолевой буфер
фикоэритрин
Т клеточный рецептор
Тхелперы 1 типа
2 Тхелперы 2 типа
фактор некроза опухоли а
3.1. Исследование особенностей экспрессии антигена лимфоцитами периферической крови ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС
3.2. Изучение синтеза и продукции цитокинов клетками иммунной
системы в группе ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС
3.3. Определение корреляционных связей между уровнем цитокинов
и апоптозом клеток иммунной системы у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС.
3.4. Изучение особенностей развития апоптоза в условиях
эксперимента
Глава 4. Роль нарушений в цитокиновом звене иммунитета в регуляции
процессов апоптоза у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС обсуждение полученных результатов.
Выводы
Список литературы


Вс протоонкоген, супрессор апоптоза. ЧАЭС. Глава 4. ЧАЭС обсуждение полученных результатов. Ii и соавт. После воздействия повреждающих агентов в первую очередь нарушаются межклеточные контакты. Внутри клетки расширяется эндоплазматический ретикулум и его поверхностные цистерны слипаются с плазматической мембраной, при этом другие органеллы остаются неповрежденными ядро конденсируется и разбивается на множество фрагментов под все еще интактной мембраной. Сама клетка разрушается на несколько окруженных мембраной апоптотических телец,, которые быстро фагоцитируются. При этом не происходит выброса внутриклеточного содержимого в ткань и не развивается воспалительная реакция, характерная для некротической клеточной гибели. Основным же морфологическим отличием апоптоза от некроза можно считать структурную целостность клеточной мембраны Новожилова А. П. и соавт. Существуют две фазы в процессе передачи внутриклеточного сигнала, завершающегося развитием апоптоза. Более ранняя из них весьма вариабельна при апоптозе, вызванном разными пусковыми механизмами. Вторая фаза универсальна для всех разновидностей апоптоза. Схема последовательности внутриклеточных событий при развитии апоптоза, индуцированного некоторыми воздействиями представлена на рис. Рис. Модель амоптоза в клетках млекопитающих по Vx . I протеин, осуществляющий взаимодействие рецепторов и I И, I 1 III, , 2, 2, , каспазы 2,x ингибиторы клеточной гибели Вах, , протеины, отменяющие действие Вс и Вс1х. Как видно на рис.