Исследование производных гидрохинона и 1,4-бензохинона как ингибиторов коррозии, наводороживания стали и биоцидов на СРБ

• Автор: Терюшева, Светлана Александровна
• Шифр специальности: 05.17.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Калининград
• Количество страниц: 221 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Суль фа треду цирующие бактерии СРБ

1.1.1. Род vii. Вид Б. безииг1сапз

1.1.2. Роль клеточных мембран микроорганизмов в поддержании жизнедеятельности1

1.1.3. Влияние физикохимических условий среды на активность СРБ

1.1.4. Диссимиляторная сульфатредукция СРБ.

1.1.5. Биохимия СРБ

1.2. Роль СРБ в процессах коррозии и наводороживания стали .

1.2.1. Механизм 1 СРБинициированной коррозии стали
1.2.2. Механизм 2 СРБинициированной коррозии стали.
1.2.3. Механизм наводороживания стали в присутствии СРБ .
1.2.4. Анодное растворение стали после коррозии в сероводородсодержащих средах.
1.3. Ингибирование коррозии и наводороживания стали в средах с микроорганизмами.4
1.3.1. Взаимодействие биоцидов с содержимым клеточным микроорганизмов
1.3.2. Органические ингибиторы коррозии стали
1.3.3. Органические ингибиторы наводороживания стали.
1.3.4. Корреляция сгруктурабиологическое действие соединений фенольного ряда.
1.3.5. Корреляция структурабиологическое действие соединений хиноидного ряда.
1.4. Квантовохимические расчеты.
1.4.1. Методы ЛНГОХФ и МЫМДПД расчета электронной структуры молекул.
ГЛАВА 2. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ.
2.1. Объекты и методы исследования.
2.1.1. Экспериментальное изучение СРБинициирозанной коррозии малоуглеродистой
стали
2.1.1.1. Приготовление образцов8
2 .1.1.2. Культивирование накопительной культуры СРВ и проведение эксперимента .
2.1.1.3. Выбор органических соединений ОС ингибиторов и введение их в коррозионную среду.
2.1.1.4. Подсчет численности бактериального
титра СРВ в коррозионной среде
2 .1.1.5. Определение концентрации биогенного сероводорода в коррозионной среде.
2.1.1.6. Измерение , редокспотенциала коррозионной среды и электродного потенциала стали
2.1.1.7. Определение скорости коррозии стальных образцов
2.1.2. Определение количества абсорбированного водорода сталью
2.1.3. Определение эффективности ингибирования коррозии и бактерицидного действия ОС .
2.1.4. Порядок выполнения корреляционного квантовохимического анализа производных гидрохинона, 1,4 .
бензохинона
2.1.4.1. Расчет параметров электронной структуры органических молекул в свободном состоянии.
2.1.4.2. Нахождение корреляции параметров строения ОС с их ингибирующим коррозию и наводороживание стали действием .
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ИССЛЕДОВАННЫХ ОС НА КОРРОЗИЮ И
НАВОДОРОЖИВАНИЕ СТАЛИ В ПРИСУТСТВИИ СРВ .
3.1. Влияние ОС на изменение бактериального титра СРВ. Действие ОС как бактерицидов
3.2. Влияние ОС на концентрацию биогенного сероводорода в коррозионной среде
3.3. Изменение в ингибированных средах
3.4. Влияние ОС на редокспотенциал коррозионной среды
3.5. Изменение электродного потенциала стальных образцов,
экспонируемых в коррозионной среде.
3.6. Изменение скорости СРБинициированной коррозии в присутствии исследованных ОС
3.7. Влияние исследованных ОС на абсорбцию водорода в процессе СРВинициированной коррозии
3.8. Квантовохимический корреляционный анализ исследованных ОС как ингибиторов коррозии и
наводороживания стали.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Светлый слой непосредственно над цитоплазматической мембраной периплазматическое пространство, где локализованы растворимые ферменты и другие компоненты, выделяющиеся из клеток при индукции у них временного, нелетального осмотического шока. Подобно цитоплазматической мембране, внешняя мембрана состоит из липидного бислоя с гидрофобными участками внутри и гидрофильными на поверхности. Главные ее компоненты липополисахарид, фосфолипиды этаноламин и фосфатидилглицерол. Молекула липополисахарида состоит из трех частей. Структурные компоненты сердцевинной части 2кетоЗдезоксиоктановая кислота, гептозы, этаноламин и фосфорная кислота. Сердцевинный полисахарид связан с антигенной боковой цепью полисахаридом. Такие цепи из углеводородных остатков образуют наружную поверхность клеток, обуславливая их антигенные свойства. Другим концом сердцевинный полисахарид связан с липидом А, длинноцепочечными жирными кислотами, фосфатами и этаноламином. Жирнокислотные цепи липида А и фосфолипидов образуют гидрофобную внутреннюю зону мембраны. Внешняя мембрана асоиметрична, поскольку липополисахарид локализован только на внешней, а фосфолипиды преобладают на внутренней поверхности мембраны. В белковом матриксе порины внешней мембраны образуют поры, пересекающие и липидные слои. Они обеспечивают легкий проход через внешнюю мембрану гидрофильным соединениям с М 0. Такая проницаемость неспецифична. Другим основным компонентом внешней мембраны является липопротеин. Около липопротеинов связано с пептидогликаном, другие входят в свободном состоянии в мембраны. Примерно одна из пептидных боковых цепей пептидогликана идет на липопротеин. Такая структура прочно связывает внешнюю мембрану с пептидогликановым слоем. Транспортные белки переносят через мембрану молекулы витамина В и нуклеозидов. Внешняя мембрана ГОБ не может облегчать диффузию питательных веществ. Липидорастворимые соединения проходят через ее двойной слой путем пассивной диффузии. Для веществ растворимых в липидах, преобладающих в биомембранах, скорость диффузии определяется растворимостью в мембране, разностью концентраций вне и внутри клетки и коэффициентом диффузии К в системе вода липид. Чем выше липидорастворимость ОС, тем быстрее оно проникает в мембрану и диффундирует через нее для незаряженных ОС с М 0 гмоль . Но если в ряду родственных ОС увеличивается растворимость в липидах и достигается уровень практической нерастворимости в воде для ОС, то его биологическая активность может резко снизиться вследствие затруднений перехода из липидной фазы мембраны в водную внутреннюю фазу клетки. Волее высокое содержание липидов во внешней оболочке ГОБ позволяет предположить возможность удержания в этом жирном слое очень липофильных антибактериальных ОС. Избыточный полисахаридный материал, окружающий грамотрицательные клетки, ограничивает поступление липофильных ОС в клетки. Молекулы с М гмоль проникают не и соответствии с их жирорастворимостью, а значительно быстрее, через поры. Перенос через липидную мембрану водорастворимых молекул с низкой растворимостью в липидах пассивной диффузией идет медленно. Гидрофобные углеводородные цепи липидов, извиваясь в мембране, образуют временные пустоты, пускающие воду с растворенными незаряженными молекулами с М 0 гмоль. Но водорастворимые ОС с М 0. Число каналов пор пСбелка. Ионизированные водорастворимые ОС с М 0 гмоль неспособны пересекать цитоплазматические мембраны пассивной диффузией, поскольку окружены гидратной оболочкой и лишь самые мелкие ионы могут диффундировать через мембрану по водным каналам. Клеточная стенка бактерий непроницаема для коллоидов. Для взаимодействия гидрофильных и липофильных ОС с липидным бислоем характерна адсорбция молекул на полярных группах мембранных фосфолипидов. При этом молекулы гидрофильных ОС, находясь в бислое могут взаимодействовать с водной средой, а липофильные молекулы с большим дипольным моментом р погружаются в липидный матрикс глубже, ближе к углеводородным цепям фосфолипидов. При взаимодействии амфифильных ОС с липидным бислоем, полярная часть их молекул ориентируется к группам мембранных липидов, а неполярная встраивается в углеводородную часть мембран. Этот механизм связи с липидными мембранами вреден для всех ионогенных ПАБ.