Математическое моделирование биомеханических процессов в неоднородном миокарде

• Автор: Гурьев, Вячеслав Юрьевич
• Шифр специальности: 05.13.18
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 147 с.

Введение

1. Механическая неоднородность миокарда.

2. Обзор моделей мышечного сокращения

2.1. Теория скользящих нитей.

2.2. Кинетика Са2и ТпС

3. Модель мышечного сокращения, используемая для виртуального и гибридного дуплета

3.1. Постулаты, лежащие в основе модели мышечного сокращения

3.2. Механический блок модели

3.3. Описание активации

3.4. Полная система уравнений модели.

3.5. Численная реализация модели .

4. Виртуальный дуплет математическая модель мышечного дуплета
5. Гибридный дуплет
5.1. Описание микромеханографической установки.
5.2. Блок сопряжения с компьютером.
6. Алгоритмы и программа организации взаимодействия элементов гибридного дуплета в физиологическом эксперименте
6.1. Алгоритмы организации взаимодействия элементов гибридного дуплета
6.1.1. Организация взаимодействия между элементами в первой модели гибридного дуплета
6.1.2. Регуляризация задачи
6.1.3. Вторая модель гибридного дуплета
6.2. Пакет программ управления экспериментальной установкой для гибридного дуплета
6.2.1. Реальное время.
6.2.2. Операционные системы реального времени.
6.2.3. Расширения реального времени для тс1оУ8 ЫТ
6.2.4. Программа управления установкой
6.2.5. Программа обработки экспериментальных данных.
7. Результаты численных экспериментов на последовательном виртуальном дуплете.
7.1. Характеристики сократительной функции сердечной мышцы
7.2. Сравнение сократительной активности мышц в дуплете и изоляции.
7.3. Неоднородный виртуальный дуплет с задержками стимуляции его элементов
7.4. Механизмы, лежащие в основе эффектов взаимодействия мышц в дуплете
8. Результаты численных экспериментов на параллельном виртуальном дуплете
9. Эксперименты на гибридном дуплете.
. Расширение метода дуплетов одномерные модели
неоднородной сердечной ткани.
Заключение.
Библиографический список использованной литературы
Введение


В работе 9 было отмечено, что зависимость длина саркомера пассивное напряжение в желудочке хорька значительно более крутая в клетках субэндокарда по сравнению с клетками субэпикарда. Например, при длине саркомера 2 мкм пассивное напряжение в субэндокарде более чем в три раза больше, чем в субэпикарде. Эти трансмуральные различия жесткости могут быть объяснены различиями изоформ титина . Вышеперечисленные данные хорошо согласуются с результатами экспериментов на изолированных кардиомиоцитах человека. Клетки субэндокарда жестче, чем клетки субэпикарда, что может обусловливаться необходимостью защиты их от чрезмерного растяжения в связи с большим конечно диастолическим напряжением в этом слое. Зависимость длина активное напряжение круче в субэндокардиальных клетках, и они развивают большее напряжение, чем субэп и кардиальные клетки при соответствующих длинах. Это свойство помогает уменьшить относительную нагрузку на поперечные мостики перед фазой выброса, и создает возможность большего укорочения субэндокардиальных клеток. И, наконец, большая способность изолированных клеток верхушки желудочка к укорочению под приложенной нагрузкой хорошо соответствует большему укорочению сегмента верхушки левого желудочка . Физиологические эксперименты позволяют получать важные результаты в исследовании поведения неоднородных миокардиальных систем, но они имеют ряд естественных ограничений. Фактически невозможно однозначно идентифицировать комплекс причин, которые обусловливают неоднородность в миокарде. Можно пытаться анализировать проявления неоднородности в эффектах, вызванных целенаправленным воздействием на какуюлибо структурную единицу миокардиальной системы. Вследствие этого, затруднительно выяснить, какая именно из изменившихся характеристик наиболее сильно влияет на поведение неоднородной миокардиальной системы. При математическом моделировании неоднородного миокарда имеется возможность изолированно менять в системе некоторый параметр и оценивать вклад неоднородности в совокупность проявлений, связанных с изменением именно этого параметра. Особенно важно то, что в отличие от натурных экспериментов результаты численного моделирования позволяют выявить молекулярные механизмы, способные вносить вклад в поведение механических систем. С последним обстоятельством связана еще одна проблема сравнение физиологических и численных экспериментов. Ведь если в модели точно известно, по каким параметрам неоднородны мышцы, то в реальном дуплете это, как правило, невозможно установить. Поэтому важно выделить функциональный уровень описания неоднородности, проявляющийся в наблюдаемых макроскопических характеристиках мышц например, асинхронизм, различие амплитуд развиваемого напряжения или укорочения. Именно по типу функциональной неоднородности следует сравнивать результаты моделирования и реальных экспериментов. Наконец, математическое моделирование позволяет сформулировать некоторые новые экспериментальные программы, направленные на дальнейшее выяснение механизмов влияния механической неоднородности миокарда на его сократительную функцию. В настоящей работе в качестве сократительной единицы в математических моделях неоднородного миокарда выбрана модель изолированной мышцы. Поэтому для анализа результатов численных и натурных экспериментов важно четко представлять способы описания отдельных механизмов, лежащих в основе сокращения изолированного препарата i. Кроме того, важной частью анализа является формализация полученных эффектов, другими словами, где это возможно, необходимо рассматривать результаты экспериментов в математическом контексте. В этой главе на примере существующих моделей сокращения сердечной мышцы описаны основные внутриклеточные механизмы, обеспечивающие мышечное сокращение, и различные способы их математического описания. Рассмотрим некоторые известные модели мышечного сокращения таблица . Обратим внимание, что часть представленных моделей 1, 2, была разработана моими коллегами Изаковым В. Д., Мархасиным , Кацнельсоном Л. Б. и Соловьевой О.