Численное моделирование роста опухолей в среде с неоднородным распределением питательного вещества

• Автор: Астанин, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 05.13.18
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 101 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

ГЛАВА 1. Обзор по математическому моделированию опухолевого роста б

ГЛАВА 2. Модель аваскулярного опухолевого роста в трхмерной области

ГЛАВА 3. Модель роста опухолевого тяжа в двумерной области

Заключение

Список иллюстраций

Список таблиц

Список использованных источников

Предложен ряд многомерных математических моделей опухолевого роста в среде с учётом неоднородного распределения питательных веществ и структуры опухоли. На основе схемы переменных направлений Дугласа—Ганна разработан и реализован экономичный численный метод решения квазилинейных и полулинейных уравнений типа реакция-диффузия-конвекция в трёхмерной области. Содержание и структура диссертации. Данная диссертационная работа состоит из введения, трёх глав, заключения и списка использованной литературы. Для удобства чтения работа снабжена оглавлением с указанием страниц в начале работы и списками таблиц и иллюстраций в конце. Первая глава посвящена обзорному описанию известных моделей опухолевого роста. Описывается современное состояние проблемы и перечисляются характерные черты моделей разных периодов времени. Во второй главе рассматривается математическая модель аваску-лярного опухолевого роста в трехмерной области (цилиндрическом секторе). Модель предполагает два вида клеточной подвижности: хаотическую и направленную (по градиенту концентрации питательного вещества). Приводится описание и исследование аппроксимации экономичного численного метода, основанного на разностной схеме переменных направлений Дугласа-Ганна. Даются результаты численных экспериментов для разных пространственных положений протяженного источника питательных веществ (сосуда) и при различных значениях параметров модели. Третья глава описывает математическую модель аваскулярного опухолевого роста вдоль протяженного источника питательных веществ (сосуда) в двумерной области. Модель описывает ткань многофазной смесью, состоящей из клеток опухоли (подвижной упругой фазы), межклеточной жидкости и жесткого внеклеточного матрикса. В главе описывается численный метод, основанный на методе неопределенных коэффициентов, и приводятся результаты численных экспериментов. В заключении указаны основные результаты и выводы диссертации. Глава кратко излагает историю моделирования опухолевого роста и и описывает известные современные подходы. Более подробный исторический обзор сделан в [7]. Детальное описание современных моделей доступно в [5]. Данный обзор не затрагивает вопросы моделирования васкулярного опухолевого роста и модели метастазирования. Словом «рак» называют огромное количество различных заболеваний, которые могут встречаться в любой системе органов у практически всех представителей царства животных. Общей чертой этих заболеваний является пролиферация клеток, отличных от нормальных клеток организма. Именно появление и накопление таких клеток отличает рак от других форм аномального роста. Биологические механизмы, лежащие в основе клеточного деления, процессов дифференциации и апоптоза, преимущественно одинаковы для нормальных и опухолевых клеток. Основное отличие раковых клеток — нарушение процессов регуляции. Хотя в этих клетках, как правило, имеется полный набор биомолекул, необходимых для выполнения нормальных клеточных функций, разрегулированность этих функций приводит к аномальному поведению клеток и, в конечном итоге, к заболеванию организма. Однако основным признаком рака является аномально избыточная пролиферация клеточной массы. Неконтролируемое увеличение числа опухолевых клеток приводит в свою очередь к различным неблагоприятным воздействиям опухоли на организм. Цель большинства современных терапевтических методик заключается в уменьшении числа опухолевых клеток и предотвращении их дальнейшего накопления. Для выполнения этой задачи необходимо более полное описание особенностей пролиферации опухолевых клеток. Задача эта осложняется тем, что механизмы, лежащие в основе пролиферации нормальных и опухолевых клеток очень близки [8]. Эти особенности объекта исследования определили характер создаваемых математических моделей. Ранние модели опухолевого роста описывали эмпирические закономерности увеличения опухолевой массы во времени. Наилучшее согласие с экспериментальными наблюдениями обеспечивала модель Гомперца. Следующий этап моделирования был связан с поисками объяснения такой кинетики роста с помощью пространственно неоднородной пролиферации опухолевых клеток.