Компьютерный анализ биоэлектрических характеристик головного мозга больных с нарушением мозгового кровообращения в процессе лечения

• Автор: Ровда, Николай Леонидович
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Тула
• Количество страниц: 199 с. : ил

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Обзор литерату ры.

1.1 .Патологические процессы, возникающие после воздействия ионизирующего излучения в головном мозге человека

1.2. Дисциркуляториая энцефалопатия и ее стадии

1.3. Биофизические основы ЭЭГ

1.3.1. ЭЭГ, как метод оценки функционального состояния нервной системы.

1.3.1.1. Дельтаритм.

1.3.1.2. Тетаритм.

1.3.1.3. Альфаритм

1.3.1.4. Бетаритм.

1.3.2. Структурнофункциональная организация центральной

нервной системы
1.3.3. Тормозный и возбуждающий постсинаптический потенциал
1.4. Биофизические основы метода РЭГ.
1.4.1. Реограмма и происхождение ее составляющих.
1.4.2. Суммарное сопротивление ткани переменному электрическому току.
1.4.3. Анатомофизиологические особенности мозгового кровообращения
1.4.4. Связь системы локального мозгового кровотока с
биоэлектрической активностью.
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика контингента исследуемых
2.2. Методика записи ЭЭГ.
2.2.1. Функциональные пробы ЭЭГисследования.
2.3. Методика записи РЭГ.
2.3.1. Анализ реографических кривых
2.3.2. РЭГпоказатели, используемые в количественном анализе реограммы.
2.3.3. Функциональные пробы РЭГисследования.
2.4. Скрининговое исследование влияния фармакотерапии на кровообращение и
биоэлектрическую активность головного мозга больных ДЭ.
2.5. Статистические методы анализа результатов.
2.5.1. Кластерный анализ.
2.5.2. Корреляционный и регрессионный анализ.
2.5.3. Дисперсионный анализ
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Сравнительная характеристика фоновых ЭЭГпоказателей группы больных ДЭ и группы ГТЗИ.
3.2. Отличия РЭГпоказателей больных ДЭ от показателей группы ПЗИ в фоне.
3.3. Изменения ЭЭГ и РЭГпоказателей в группе больных ДЭ и группе ПЗИ при функциональных ншрузках
3.4. Применение кластерного анализа для классификации больных ДЭ на основе достоверно отличающихся РЭГпоказателей.
3.4.1. Сравнение функционального состояния системы кровообращения головного мозга подгрупп больных ДЭ, выделенных пери помощи кластерного анализа, с группой ПЗИ
3.4.2. Сравнение биоэлектри1ческой активности головного мозга подгрупп больных ДЭ, выделенных на основе стадий ДЭ, с 1руппой ПЗИ
3.5. Корреляционный и регрессионный анализ в оценке связей между ЭЭГ и РЭГпоказателями
3.6. Дисперсионный анализ в опенке влияния фактора введения трентала на систему кровообращения и биоэлектрическую активность головного мозга
Глава 4. Обсуждение результатов
ВЫВОДЫ.
Список литературы


Сосудистую ДЭ можно считать приоритетной проблемой отечественной ангионеврологии. Бурцев Е. М., Мусаев и соавт. В отечественной классификации сосудистых поражений нервной системы ДЭ характеризуется как результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обуславливающей нарастающее нарушение функций головного мозга Шмидт Е. В., . Яхно , Лаврентьева М. А., Точиловский , . Исследования с применением в РЭГ констрикторных реакций мозговых сосудов во время функциональных проб антиортостатической пробы, гипервентиляции, пробы с психоэмоциональным напряжением выявили у больных ДЭ количественные параметры паталогической гиперконстрикции мозговых сосудов, проявившейся избыточным повышением их тонуса и снижением мозгового кровотока. Гиперконстрикторный тип реакции может определять прогредиентность болезни. Частота таких реакций при различных пробах существенно увеличивается на поздних этапах развития ДЭ Митюшева Г. К., Михайленко и соавт. При компьютерном анализе ЭЭГ у больных выявляется лишь тенденция к сдвигу частотного диапазона в сторону альфаритма и сглаженности его зональных различий. Единичные билатеральные вспышки высокоамплитудных альфаколебаний указывают на подкорковостволовую дисфункцию мозга Бурцев Е. М., . В основу дифференциации ДЭ положены два критерия морфологический обнаружение изменений структуры мозга и клинический выявление нарушений мозговых функций Карлов В. А. и соавт. Принято выделять три стадии ДЭ умеренно выраженную I стадия, выраженную II стадия, резко выраженную III стадия Максудов Г. А., . Однако, критерии отнесения ДЭ к той или иной стадии определены не четко и основаны не на количественных, а на качественных параметрах степени выраженности неврологической и психопатологической симптоматики. Не случайно, поэтому, как в лечебной особенно в амбулаторной так и в экспертной практике довольно часты ситуации, когда диагноз ДЭ в отношении стадии болезни выставляется не достаточно определенно ДЭ I1I стадии или ДЭ IIIII стадии. I стадия ранняя, начатьпая, инициальная. Без дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов. II А стадия наличие нервнопсихического дефекта в клинически скрытой форме. II Б стадия с наличием выраженного нервнопсихического дефекта. III стадия с появлением паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, сосудистой димснции, атаксии Бурцев Е. М., . Главной особенностью I стадии ДЭ является отсутствие дефицитарных неврологических и психопаталогических симптомов. При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются только микросимптомы органического поражения мозга ослабление реакции зрачков на свет и конвергенцию, непостоянный горизонтальный нистагм, некоторое повышение сухожильных рефлексов и др. Эти симптомы, не отражая очагового характера поражения, как правило, не имеют отчетливой прогредиентности. Они не всегда являются признаками текущего сосудистого поражения головного мозга и, нередко, являются следствием другой патологии мозга. В I стадии преобладают жалобы неврозоподобного характера быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, головные боли при умственном или физическом напряжении, длительном чтении Лиман А. Э., Заика В. Г. и соавт. При нейропсихологическом исследовании в этой стадии болезни выявляются изменения, свидетельствующие об органическом характере астенического синдрома удлиняется время психических реакций, затруднение фиксации в памяти и воспроизведения несвязанных между собой элементов, сохранность смысловых связей не полностью возмещает слабость закрепления информации, а повышенная истощаемость и лабильность активного внимания не позволяет больным длительно сосредотачиваться на выполняемом задании, особенно в условиях дефицита времени и аффектного напряжения. Основным критерием диагностики ДЭ II стадии является наличие у больного нервнопсихического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценка своих возможностей и работоспособности.