Моделирование, алгоритмизация и прогнозирование исходов трансмурального инфаркта миокарда при различных схемах медикаментозной терапии

• Автор: Усков, Валентин Михайлович
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 329 с. : 43 ил.

Оглавление

Список сокращений.

Введение

Глава 1. Разрывы миокарда. Острые аневризмы сердца.

Клинические аспекты. Рсмоделированис левого желудочка

1.1. Внешние разрывы миокарда.

1.2. Разрыв межжелудочковой перегородки.1Я

1.3. Острая аневризма сердца

1.4. Диагностика разрывов миокарда

1.5. Диагностика острых аневризм сердца.

1.6. Ремоделирование левого желудочка у больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда с осложннным течением.
1.7. Лечение трансмурального инфаркта миокарда с угрозой
разрыва сердечной мышцы.
Глава 2. Анализ применения математических методов при
прогнозировании трансмурального инфаркта миокарда с
угрозой разрыва сердечной мышцы и задачи
оптимизации схемы лечения
2.1. Особенности математического и информационного
обеспечения задач прогнозирования в медицине.
2.2. Основные задачи и проблемы прогнозирования в
медицине.
2.3. Анализ методов прогнозирования.
2.4. Классификация математических методов прогнозирования
применительно к диагностике инфаркта миокарда.
V
2.5. Анализ задач, решаемых с помощью искусственных нейронных сетей .
2.6. Анализ структур, типов и математических моделей нейросетей.
2.7. Выводы по второй главе.
Глава 3. Системный анализ и алгоритмы оптимизации схем
лечения больных с трансмуральным инфарктом миокарда при угрозе разрыва сердечной мышцы
3.1. Клиническая характеристика больных.
3.2. Обезболивание в остром периоде инфаркта миокарда при угрозе разрыва сердечной мышцы.
3.3. Влияние гепарина на течение трансмурального инфаркта миокарда с урозой разрыва сердечной мышцы
3.4. Влияние бетаадреноблокаторов на некоторые показатели клинического течения трансмурального инфаркта миокарда с у1розой разрыва сердечной мышцы
3.5. Влияние ингибиторов АПФ на течение трансмурального
инфаркта миокарда с угрозой разрыва сердечной мышцы.
3.6. Влияние комплексного применения бетаадреноблокагоров и ингибиторов АПФ на течение трансмурального инфаркта миокарда с угрозой разрыва сердечной мышцы.
3.7. Системный анализ в сравнительной оценке действия бетаадрсноблокаторов, ингибиторов АПФ и их комбинированного применения при лечении больных трансмуральным инфарктом миокарда с угрозой разрыва
сердечной мышцы
3.8. Выводы по третьей главе
Глава 4. Анализ данных катамнестического наблюдения за больными трансмуральным инфарктом миокарда с угрозой разрыва сердечной мышцы, выписанными из клиники.
4.1. Клиническая харакгеристика больных
4.2. Особенности постинфарктной стенокардии
4.3. Осложнения отдаленного периода трансмурального инфаркта миокарда с угрозой разрыва сердечной мышцы
4.4. Анализ летальности больных, перенесших трансмуральный инфаркт миокарда с угрозой разрыва сердечной мышцы.
4.5. Исследование динамики ЭКГ
4.6. Исследование центральной гемодинамики
4.7. Особенности сократительной способности миокарда
по данным двухмерной эхокардиографии.
4.8. Особенности лабораторных показателей
4.9. Выводы по четвертой главе
Глава 5. Системный анализ в оценке эффективности оптимизации
лечения больных трансмуральным инфарктом миокарда с угрозой разрыва сердечной мышцы
5.1 Канонический корреляционной анализ8.
5.2. Метод главных компонент.
5.3. Выводы по пятой главе
Глава 6. Разработка автоматизированного комплекса прогнозирования развития трансмурального инфаркта миокарда с угрозой разрыва сердечной мышцы и его апробация в клинических условиях
6.1. Общее описание комплекса
6.2. Структура и взаимодействие элементов комплекса прогнозирования
6.3. Описание программного обеспечения и примеры функционирования комплекса. 1.
6.4. Результаты клинических испытаний комплекса
6.5. Выводы по шестой главе
Заключение.
Выводы и рекомендации
Список литературы


Механизм развития ЭКГпризнаков АС многие исследователи объясняют по разному. Одни стабильный подъм сегмента связывают с тем, что стенка аневризмы, являясь фиброзной тканью, передат при записи ЭКГ неизменный полостной потенциал 6. Другие подъм сегмента связывают с моментом передачи импульса электродвижущей силы возбуждения в пограничной зоне между неповрежднным миокардом и фиброзной тканью . В некоторых работах подъм сегмента и появление двухфазного зубца Т при АС объясняется наличием хронического повреждения и ишемии в краевых участках аневризмы, так как эти участки находятся в наихудших условиях кровообращения. Имеются исследования, в которых аналогичные признаки связываются с наличием как фиброзной ткани в самой стенке, так и ишемии в окружающих аневризму областях миокарда 6,7. Однако во многих работах, посвящнных данному вопросу, полиморфность и вариабельность ЭКГ у больных с АС объясняется изменениями, которые присущи обычно ИМ, а не АС 7, 6, 7, 4, 6. Ступницкий обратил внимание на то, что у некоторых умерших больных, имевших на ЭКГ признак угрозы разрыва миокарда зубец в Мкомплексе при патологоанатомическом исследовании обнаружили не разрыв сердечной мышцы, а острую АС. Зубец сохранялся длительно, до смерти больного, в редких случаях он опускался ниже изоэлектрической линии и трансформировался в комплекс. Эти данные были подтверждены при дальнейшем изучении Ступницким и В. М. Усковым , . М. Усковым и нашли отражение в работах других исследователей , 2, 6, 9. Ремоделирование левого желудочка после перенесенного острого ИМ заключается в том, что после повреждения и гибели части миокарда, как в нормальной, так и в поврежднной сердечной мышце, происходят биохимические процессы, ведущие к склерозированию погибших миоцитов и развитию интерстициального и пери васкулярного фиброза, гипертрофии оставшихся миоцитов с изменением их взаиморасположения, изменению геометрии и размеров полости левого желудочка 8, , 4, 1, 2, 4, 3, 5, 0, 9, 4, 0, 7, 9, 3, 7 и др Этот процесс характеризует структурные изменения сердечной мышцы на этапе перехода от состояния здоровья к развитию хронической сердечной недостаточности. Начало процессов ремоделирования чтко очерчено во времени и начинается непосредственно со дня острого ИМ. В раннем постинфарктном периоде в ответ на перегрузку объмом, давлением или при первичном поражении миокарда для поддержания адекватной насосной функции сердца включаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение на должном уровне функций поражнного миокарда 4, 8, 9, 0, 2, 0, 1, 6 и др. При этом происходит целый комплекс изменений в миокарде. ИМ. Одним из факторов, способствующих ремоделированию, является гемодинамическая нагрузка на стенку поражнного миокарда левого желудочка. Фракция выброса левого желудочка может быть рассмотрена в качестве клинического маркра структурных изменений, происходящих в миокарде по мере декомпенсации сердца. При упорной тахикардии резко повышаются энергетические затраты сердца, происходит постоянное уменьшение сократительной функции кардиомиоцитов, снижается толерантность к нагрузкам. Все эти процессы поддерживаются гиперактивацией нейрогормональных систем, что в итоге приводит к снижению сердечного выброса. Вместе с тем в современной литературе практически отсутствуют клинические работы, направленные на изучение роли ремодслирования сердца в патогенезе и клиническом течении первичных поражений миокарда. У больного, перенесшего острый ИМ, уже в первые часа в сердце происходят изменения, проявляющиеся растяжением и истончением миокарда в зоне инфаркта 4, 0, 0, 9. Эти явления носят название ранней дилатации левого желудочка. Размеры дилатированного участка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарных артерий 4, 0, 0, 9, 5, 9. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллагена в поражнном очаге и образования рубца. Поздняя дилатация может продолжаться в течение долгого времени после организации инфаркга. При этом происходит увеличение длины непоражнных участков миокарда 8, , 9, 4, 5,5,3.