Системная организация, информационная поддержка и анализ результатов неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз (на примере Московской обл.)

• Автор: Калиненкова, Светлана Георгиевна
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 135 с. : 14 ил.

Содержание

Условные обозначения

Введение
Глава I. Обзор литературы. Современное состояние неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз

1.1 Врожденный гипотиреоз как дисфункция щитовидной железы

новорожденного.

1.2 Место врожденного гипотиреоза в системе неонатального скри

нинга врожденных заболеваний

1.3 Системная организация и эффективность функционирования

неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз.

1.4 Перспективы использования показателей неонатального скри

нинга на врожденный гипотиреоз для оценки эпидемиологической ситуации по дефициту йода в регионах
Глава 2. Создание системы информационной поддержки неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз
2.1 Объекты и методы исследования
2.2 Анализ организационных и информационных проблем неона
тального скрининга на врожденный гипотиреоз в Московской области
2.3 Разработка информационного обеспечения.
2.4 Разработка программного обеспечения Общая регистратура и
Регистратура групп риска для системы информационной поддержки неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз
2.5 Разработка организационнометодического обеспечения
2.6 Результаты деятельности системы информационной поддержки
неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз в Московской области
2.7 Структура и анализ причин недообследования детей, нуждаю
щихся в ретестс на врожденный гипотиреоз.
Глава 3. Ретроспективный анализ результатов неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз в Московской области за период гг.
3.1 Объекты и методы исследования.
3.2 Частотные показатели неонатального скрининга на врожденный
гипотиреоз за период гг
3.3 Изменение тактики вызова на ретест на основе ретроспективно
го анализа результатов неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз за период гг.
3.4 Медицинская результативность неонатального скрининга на
врожденный гипотиреоз в Московской области
Г лава 4. Использование результатов неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз для выявления экологически неблагоприятных регионов на территории Московской области
4.1 Объекты и методы исследования
4.2 Выделение трех групп районов на основе ключевого показателя
неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз относительной частоты ретестов
4.3 Сравнительный анализ результатов неонатального скрининга на
врожденный гипотиреоз в выделенных группах районов
4.4 Сопоставление данных заболеваемости населения с результата
ми неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз в выделенных группах районов
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список публикаций
Список литературы


Разработка организационного, информационного и программного обеспечения системы информационной поддержки неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз позволяет совершенствовать структуру потоков информации между участниками службы неонатального скрининга, освобождает медицинских работников от рутинной работы. Проведение оценки результативности функционирования неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз подтверждает, что внедрение в работу системы информационной поддержки приводит к улучшению работы службы. Изменение тактики вызова на ретест позволяет уменьшить средний возраст подтверждения диагноза врожденный гипотиреоз у больных детей. Ключевой показатель неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз относительная частота первичной гипертиротропинемии может быть использован в качестве своеобразного маркера для выделения экологически неблагоприятных регионов с повышенной заболеваемостью, требующих прицельного санитарноэпидемиологического обследования районов риска. Алгоритмы неонатального скрининга и диспансерного наблюдения детей с врожденным гипотиреозом, утвержденного Министерством Здравоохранения РФ в году протокол 8 от г. Глава 1. Обзор литературы. Гипотиреоз заболевание, характеризующееся недостаточностью функции щитовидной железы. Биохимической причиной этого заболевания является недостаток циркулирующего тироксина 1, , . Щитовидная железа синтезирует два основных гормона тироксин Т4 и трийодтиропин ТЗ. В фолликулах щитовидной железы тироидные гормоны связаны с тироглобулином, являющимся основой матрицей, на которой происходит их синтез. Тироглобулин является главным хранителем тироидных гормонов, которые освобождаются и поступают в кровь в результате протеолиза. В крови тироидные гормоны циркулируют в виде комплексов с сывороточными белками, но физиологически активными являются только свободные, не связанные с белками фракции тироидных гормонов. Т4 и ТЗ имеют свои рецепторы, специфически связывающие тироидные гормоны на периферии и обеспечивающие реализацию их биологического действия I, , . Деятельность щитовидной железы регулируется сложным нейрогуморальным механизмом, и ее функциональная активность находится под контролем гипофиза и гипоталамуса. Гипофиз секрстирует тиреотропный гормон ТТГ, который ускоряет процессы биосинтеза и выделения тироидных гормонов путем специфического связывания с мембранными рецепторами тироцитов и активации ферментных систем. Функция гипофиза в свою очередь управляется тиролиберином гипоталамуса, действующего на мембранные структуры тиротропоцитов, специфически связывающих гипоталамический гормон. Так, повышенный уровень тироидных гормонов в крови ингибирует секрецию ТТГ, а их низкий уровень стимулирует синтез и секрецию этого гормона. Таким образом осуществляется взаимодействие гормонов в системе гипоталамусгипофизщитовидная железа, правильное понимание которого лежит в основе диагностики заболеваний щитовидной железы. Морфологическое формирование щитовидной железы у плода начинается с 3й недели внутриутробного развития. До недель идет гистологическое становление щитовидной железы, а уже начиная с недели гестациоиного возраста щитовидная железа плода приобретает способность поглощать йод, синтезировать и секретировать тироидные гормоны , . Формирование щитовидной железы плода с ранних сроков гестации обусловливает относительную независимость ее функции от аналогичной эндокринной системы матери. Установлено, что плацентарный барьер задерживает проникновение гормонов гипоталамогипофизарной системы матери к плоду, в то время как незначительные количества свободных Т4 и ТЗ могут проникать в околоплодные воды и к плоду. Степень проницаемости плацентарного барьера для тироидных гормонов зависит от срока беременности. В первом триместре сравнительно большое количество свободных тироидных гормонов проникает к плоду, а во втором и третьем триместрах, по мере формирования фетоплацентарного барьера и становления функции щитовидной железы плода, проходимость тироидных гормонов матери и потребность в них у плода снижается до минимума. В этот период устанавливается физиологическая автономия гормональной функции щитовидных желез матери и плода. Однако в условиях патологически высокой концентрации Т4 и ТЗ в крови матери, эти гормоны могут проникать через плаценту.