МОДЕЛИРОВАНИЕ И АЛГОРИТМИЗАЦИЯ ИММУНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ИНСУЛЬТЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕМ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ

• Автор: Тонких, Роман Валентинович
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 264 с. : 14 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИССЛЕДОВАНИЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА У БОЛЬНЫХ С ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ИНСУЛЬТОМ.

1.1. Анализ современных концепций эпидемиологии

и этиопатогетгеза цереброваскулярной патологии и инсульта . .

1.2. Анализ свободнорадикального окисления липидов, белков и взаимодействие с эндогенной системой

антиоксидантной защиты в норме и патологии.

1.3. Использование системного анализа и методов моделирования для исследования иммунометаболических процессов

при цереброваскулярных заболеваниях и инсульте.

1.4. Цель и задачи исследования.

ГЛАВА 2. МЕТОДИКА ФОРМИРОВАНИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ГРУПП
И ОБРАБОТКИ ДАНЫХ ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛАБОРАТОРНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ С
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ИНСУЛЬТОМ.
2.1. Формирование клинических групп и методы исследования
больных с цереброваскулярными заболеваниями и инсультом. .
2.2. Использование методов системного анализа при обработке
данных лабораторного статуса.
Выводы второй главы.
ГЛАВА 3. ФОРМИРОВАНИЕ ОКСИДАНТНОГО СТРЕССА ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ИНСУЛЬТЕ
3.1. Динамика гтраметров первичных, вторичных и конечных продуктов свободнорадикального окисления липидов и белков
3.2. Показатели активности неферментативного звена
эндогенной системы антиоксидантной защиты
3.3. Показатели активности ферментативного звена эндогенной системы антиоксидантной защиты
Выводы третьей главы
ГЛАВА 4. ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ
ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ИНСУЛЬТЕ
4.1. Анализ иммуномстаболических корреляций
при гипертонической болезни и дисциркулягорной энцефалопатии
4.2. Анализ иммунометаболических корреляций
при острой гипертонической энцефалопатии и транзиторной ишемической атаке.
4.3. Анализ иммунометаболических корреляций при ишемическом
и геморрагическом инсульте
4.4. Корреляционные связи слагаемых иммуиометаболического статуса в зависимости от нозологической формы
цереброваскулярных заболеваний и инсульта.
Выводы четвертой главы.
ГЛАВА 5. МНОГОФАЗНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ИММУНОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ КОРРЕЛЯЦИЙ ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНСУЛЬТА
5.1. Анализ взаимосвязей и значимости параметров иммунометаболических корреляций.
5.2. Выбор показателей для моделирования на основе метода экстремальной группировки
5.3. Построение формализованных классификационных моделей
заболеваний для дифференциальной диагностики
5.4. Формирование показателя тяжести
цереброваскулярных заболеваний и инсульта.
5.5. Разработка моделей прогнозирования тяжести цереброваскулярных заболеваний и инсульта
Выводы пятой главы
ГЛАВА 6. ВЕРИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНСУЛЬТА С ВЫДЕЛЕНИЕМ КЛИНИЧЕСКИХ ГРУПП НА ОСНОВЕ ИНТЕГРАЦИИ АЛГОРИТМОВ И МОДЕЛЕЙ ПРИНЯТИЯ РЕШЕШЙ
6.1. Интеграция классификационнопрогностических моделей в рамках компьютерной системы принятия решений
по оценке тяжести цереброваскулярных заболеваний и инсульта .
6.2. Формирование клиникоориентированных результатов моделирования иммунометаболи чески х корреляций составляющих лабораторного статуса у больных
с цереброваскулярной патологией и инсультом.
Выводы шестой главы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА


Значение роли наследственности в формировании ишемии головного мозга начало изучаться еще в х годах прошлого века, но лишь современные молекулярногенетические методы позволили выделить моногеиные болезни, в клинической картине которых ишемический инсульт является одним из основных синдромов и мультифакториальные заболевания приводящие к острым нарушениям мозгового кровообращения. Хсцепленной рецессивной болезни Фабри церебральной аутосомнодоминантной артериопатии с инфарктами и лейкоэнцефалопатией, а также при митохондриальной энцефаломиелопатии. В случае с мультифакториальными заболеваниями наблюдается диаметрально противоположная ситуация фенотипическая и генетическая гетерогенность в сочетании с различной пенентрантностью генов не всегда делает возможным определить вклад генетического фактора в риск развития сосудистой катастрофы. Свой патологический потенциал они проявляют в присутствии определенного комплекса внешних факторов окружающей среды, что позволяет более широко использовать профилактику инсультов. Коррегируемых факторов риска развития инфарктов мозга значительно больше. Первое место по распространенности и значимости является артериальная гипертензия ЛГ. Артериальная гипертензия является наиболее распространенным и значительным модифицируемым фактором риска развития ишемического инсульта, так как среди лиц с АГ вероятность развития инсульта повышена в раза. Установлено, что риск развития инсульта имеет линейную зависимость от уровня диастолического и систолического артериального давления. Большинство случаев инсульта были зарегистрированы среди лиц с пограничной или мягкой АГ. При этом польза от снижения АД отмечена как у лиц с повышенным АД, так и у нормотензивных пациентов. Поэтому, несмотря на то, что более высокий уровень АД предполагает более высокий относительный риск развития инсульта, современные данные склоняют в пользу концепции о том, что усредненный уровень абсолютных значений АД играет большую роль в развитии инсульта, чем одномоментное повышение цифр АД 6. Можно выделить несколько патоморфологических факторов влияния ЛГ на риск возникновения ишемического инсульта формирование гипертонической микроангиопатии усугубление атеротромботического поражения артерий крупного калибра дестабилизация атеросклеротических бляшек и возникновение эмболов и аневризматизация сосудистой стенки. Часто перечисленные нарушения развиваются комплексно. Нормализация диастолического артериального давления на 5 мм рт ст снижает риск развития инсульта на , а на мм рт ст на . У пожилых снижение артериального давления не рекомендуется в связи с возможностью падения перфузии головного мозга. Доказано влияние артериальной гипертонии и на повторные инсульты. Повышенное артериальное давления снижает перфузию мозга вследствие спазма сосудов микроциркуляторного русла, что при срыве компенсаторных возможностей аугогеморегуляции приводит к инсульту. Кроме того, гипертония способствует развитию и прогрессированию других факторов риска. В мелких пенетрирующих артериях под ее воздействием протекают процессы изменения сосудистой стенки в виде липогиалиноза и фибриноидного некроза. Магистральные артерии ремоделируются, появляются патологические извитости и неровности хода, стенка сосудов уплотняется, что способствует изменению гемодинамики и стимулирует развитие атеросклероза. Под воздействием повышенного давления страдают и другие органымишени, в том числе и сердце, что опосредованно приводит к развитию кардиогенных эмболий церебральных сосудов. В свою очередь, существуют заболевания увеличивающие значимость артериальной гипертензии как фактора риска инсульта это сахарный диабет. Его сочетание с артериальной гипертензией приводит к возрастанию частоты развития инсульта в 4 7 раз. Не меньшую распространенность имеет и атеросклероз. Атеросклероз это форма артериосклероза, которая характеризуется утолщением внутренней стенки артерий вследствие отложения в ней белковых и липидных масс. Наиболее часто атеросклероз поражает крупные артерии, дугу аорты, а также артерии среднего калибра в местах их разветвления бифуркация общей сонной артерии, извитости сифон сонной артерии и слияния артерий основная артерия из двух вертебральных.