"Методолгия выбора рациональной тактики лечения хронической обструктивной болезни легких в сочетании с артериальной гипертанзией на основе оценки психосоматического статуса"

• Автор: Судаков, Олег Валериевич
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 220 с. : 39 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ПО ПРОБЛЕМЕ ХОБЛ И

АРТЕРИАЛЬНОЙ гипертензии

1.1. Артериальная гипертония у больных хроническими обсчрукгивными болезнями легких ХОБЛ как проблема сочетанной соматической патологии в клинике вну тренних болезней

1.2. Патогенетическая связь и особенности сочетанного течения

артериальной гипертонии и ХОБЛ

1.3. Особенности лечения ХОБЛ при сопутствующей патологии сердечно сосудистой системы

1.4.роблема остеоиороза у больных ХОБЛ

1.5. Клиническое значение остеоиороза у больных ХОБЛ

1.6. Инструментальная диагностика остеопороза

1.7. Лечение и профилактика остеопороза у больных ХОБЛ
1.8. Трудности и перспективы проблемы остеопороза у больных ХОБЛ
Цель и задачи исследования
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика контингента больных
2.2. Методы исследования
2.3. Исследование вегетативного статуса у больных ХОБЛ и АГ
Выводы второй главы
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ НА ФОНЕ ПРИЕМА ИНГАЛЯЦИОННЫХ
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ
3.1. Исследование функции внешнего дыхания на фоне приема ингаляционных гшококортикостероидов
3.2. Клинические случаи в ходе проведения исследования
Выводы третьей главы
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ 3 КОСТНОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ С ХОБЛ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
4.1. Исследование и коррекция минеральной плотности костной ткани у
пациентов с ХОБЛ и АГ на основе дифференцированного подхода
4.2. Анализ частоты встречаемости переломов различной локализации у
пациентов с ХОБЛ и АГ на фоне комплексного лечения
Выводы четвертой главы
ГЛАВА 5. ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У 9 БОЛЬНЫХ ХОБЛ
5.1. Исследование динамики суточного мониторирования артериального 9 давления на фоне различных вариантов гипотензивной терапии
Выводы пятой главы
ГЛАВА 6. ИССЛЕДОВАНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У ПАЦИЕНТОВ С ХОБЛ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ 8 ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ
6.1. Исследование качества жизни на фоне приема ингаляционных
кортикостероидов и антиостеопоротической терапии
6.2. Исследование качества жизни пациентов с ХОБЛ и АГ в зависимости
от типа гипотензивной терапии
Выводы шестой главы
ГЛАВА 7. ПОСТРОЕНИЕ МАТЕМАТИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ ДЛЯ РАЦИОНАЛИЗАЦИИ ТАКТИКИ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХОБЛ И 9 АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
7.1. Распределение больных ХОБЛ и артериальной гипертензией в группы по схемам лечения с выделением количественных признаков
7.2. Классификация признаков влияющих на выбор начальной тактики лечения больных на основе кластерного анализа
7.3. Анализ признаков влияющих на выбор оптимальной тактики проводимой терапии на основе априорного ранжирования и 6 дискриминантного анализа
Выводы седьмой главы
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Однако, данные, полученные в ходе недавно проведенных крупномасштабных исследований, свидетельствуют о наличии высоко значимой связи развития сердечнососудистой патологии при ХОБЛ. Существуют различные точки зрения на патогенетические взаимоотношения ХОБЛ и АГ оба заболевания развиваются независимо друг от друга под влиянием факторов риска ХОБЛ является причиной развития АГ, причем подобная АГ должна рассматриваться, как симптоматическая ,0,8,3. Еще Н. АГ через лет после развития легочной патологии, связь подъемов АД с обострениями хронического легочного процесса. В дальнейших исследованиях были подтверждены критерии диагностики пульмогенной артериальной гипертонии ПАГ и отмечена связь ее развития с бронхообструкцией, гипоксией, гиперкапиией, нарушениями легочного газообмена и гемодинамики малого круга кровообращения у больных ХОБЛ. Л.И. Ольбинская с соавт. АД у больных ХОБЛ с развитием приступов затрудненного дыхания и нормализацию АД после купирования бронхообструкции, что объясняется уменьшением гипоксии и вазоконстрикторных импульсов из коры головного мозга. Однако Л. И. Ольбинская с соавт. АГ при ХОБЛ в самостоятельную форму ,,,,2. Н.Р. Палеев с соавт. ПАГ, а системную артериальную гипертензию, наблюдающуюся у части больных ХОБЛ предлагают рассматривать, как гипертоническую болезнь. По мнению большинства исследователей, основным механизмом развития системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ является гипоксия 5,6,7,8,,. Снижение напряжения кислорода в крови и тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызывая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазоконстрикторную активность на периферии. По мере усугубления бронхиальной обструкции и прогрессирования АГ повышается центральная аадренергическая и дофаминергическая активность. Повышение активности симпатоадрсналовой системы САС способствует нарушению функционального состояния центрального адренергического аппарата гипоталамогипофизарной системы и усилению модулирующего влияния адренокортикотропного гормона АКТГ на минералокортикоидную функцию надпочечников, что приводит к увеличению секреции альдостерона. Предполагается, что гипоксия у больных ХОБЛ может повышать АД путем ухудшения эндотелийзависимьтх вазодилатирующих механизмов повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, снижение секреции оксида азота 7,9,,,,. Повышение функции ренинангиотензинальдостероновой системы РААС возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно через активацию симпатоадреналовой системы. При бронхиальной обструкции в сочетании с АГ наблюдается высокая активность РААС уже в начальной стадии и, в том числе, ее тканевых компонентов. Помимо гипоксии, причиной повышения АД могут служить резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы и развитию вазоконстрикции. Колебания интраторакального давления влияют не только на симпатическую нервную систему, но и на синтез гормонов, ответственных за регуляцию ОЦК простагландины, предсердный натрийуретический пептид 9,,,,,,,,,. Существуют патогенетические предпосылки выделения симптоматической пульмогенной артериальной гипертонии. Ведущая роль гипоксии в формировании артериальной гипертонии подтверждается в многочисленных исследованиях, посвященных синдрому обструктивного апноэ во сне СОАС. У больных, страдающих СОАС, выявляется АГ. РААС локальный ацидоз сосудистой стенки с развитием эндотелиальной дисфункции. Конечно, нельзя полностью отождествлять эти процессы, однако следует признать некоторые сходства патогенеза этих патологических состояний ,,. Однако на протяжении более последних лет дискутируется вопрос о выделении симптоматической пульмогенной АГ у пациентов с ХОБЛ. Рис. Предполагается участие в формировании пульмогенной АГ гипоксии и гиперкапнии, нарушения роли легких в метаболизме вазоактивных веществ, микроциркуляторных изменений. Показана доминирующая роль гипоксии как основного механизма развития системной АГ у больных ХОБЛ 6,7.