Комплексная оценка психофизиологического развития детей с нейросенсорной тугоухостью

• Автор: Трофимова, Екатерина Владимировна
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Тула
• Количество страниц: 175 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление.

Список условных сокращений.

Введение

ГЛАВА I. Обзор литературы.

1.1. Этиология нейросенсорной тугоухости

1.2. Диагностика нейросенсорной тугоухости

1.3. Снижение слуха как фактор нарушения социальной адаптации ребенка.

1.4. Психофизиологическое развитие детей с нарушением

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

2.1. Описание обследованных групп детей.

2.2. Характеристика методов исследования
2.2.1. Метод аудиологического обследования
2.2.2. Антропометрические методы обследования.
2.2.3. Физиометрические методы обследования.
2.2.4. Методы психологического тестирования.
2.2.5. Метод регистрации биоэлектрической активности мозга
2.3. Статистическая обработка.
ГЛАВА 3. Описание результатов исследования
3.1. Возрастные особенности антропометрических и физиометричсских показателей детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.
3.2. Возрастные особенности психофизиологических показателей мыслительной деятельности детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.
3.3. Возрастные особенности структуры энцефалограммы детей с
врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью в состоянии
3.4 Возрастные особенности структуры энцефалограммы детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью в динамике теста .
3.5. Возрастные особенности формирования зрительных вызванных потенциалов детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью
3.6. Возрастные особенности слуховых вызванных потенциалов детей с врожденной и приобретенной нейросенсорной тугоухостью.
3.7. Возрастная динамика взаимовлияний изученных показателей у детей с
различным гснезом нейросенсорной тугоухости
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
Выводы.
Список литературы


Отмечено увеличение роли вирусной и сосудистой патологии в этиологии этого заболевания (Harris, ). Возникающая вследствие различных причин гемодинамическая гипоксия внутреннего уха сопровождается прогрессирующим падением парциального напряжения кислорода и снижением аэробного метаболизма с развитием энергетической недостаточности в клетках нейроэгштелия кортиева органа (Batkin ct al. При этом возникают метаболические расстройства с нарушением окислительного фосфорилирования, белкового синтеза, ферментной активности. Одновременная активация и высвобождение лизирующих ферментов сопровождается гибелью различных компонентов нервных клеток (Hoffman et al. Laszlo et al. Schurmann et al. Santer et al. Значительное место в этиологии нейросепсорной тугоухости у детей занимает ототоксическая тугоухость (Богомильский, Сапожников, ; Константинова, ). Среди ототоксических медикаментов на первом месте стоят ангибиотики-аминогликозиды (стрептомицин, неомиции, канамицин, аминогликозиды нового поколения - гентамицин, тобрамиции, амикацин). Аминогликозиды вызывают повреждение органа слуха и вестибулярного аппарата, а также обладают нефротоксичностью, при которой нарушается выделительная функция почек, что усиливает ототоксический эффект. Нейротоксическому воздействию подвергается также черепно-мозговые нервы, могут развиться полиневриты, парестезии, головная боль. Применение сочетания двух антибиотиков-аминогликозидов вызывает быстро наступающее необратимое повреждение. Чувствительность к аминогликозидам зависит от возраста: наиболее чувствительны дети и пожилые. Выраженное ототоксическое повреждение развивается у плода внутриутробно при использовании аминогликозидов во время беременности (Roizen, ). Однако, в структуре этиологических факторов нейросенсорной тугоухости преобладают инфекционные заболевания (%). Применение ототоксических антибиотиков приводит к нарушению слуха в среднем у % детей; контузионные поражения внутреннего уха имеют место в 6% случаев (последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, аэробаротравма и акустическая травма внутреннего уха). У остальных детей нарушение слуха отмечено в связи с острой гипоксией лабиринта различною генеза, психогенной травмой, лабириытитом (Загорянская, Румянцева, ; Downie et а! Сравнительный анализ причин заболевания выявил возрастание роли нейроинфекции, токсического фактора, поствакцинального энцефалита (Harris et al. В единичных случаях выявлена генетическая быстропрогрессирующая форма заболевания ({Маркова Т. Г. ,). Кроме того, глухота является одним из проявлений ряда наследственных синдромов, при которых поражены и другие системы (Маркова Т. Г. ,; Arnos et al. Fischel-Ghodsian, ). Гены многих этих синдромов картированы; этому способствовало, в частности, то, что проследить наследование глухоты сравнительно несложно (Heller et al. Petersena M. Willcbs P. Первый ген изолированной наследственной глухоты был картирован на длинном плече 5-ой хромосомы у членов одной семьи из Коста-Рики (наследование - аутосомно-доминантное). Картированы также гены нескольких аутосомно-рецессивных форм изолированной наследственной глухоты в ряде семей с близкородственными браками. С огромным ростом в последние годы знаний о человеческом геноме открыто более сотни генов глухоты. Они расположены во всех аутосомах, а также в Х-хромосоме. Многие из них связаны с не слуховыми аномалиями, однако, около двенадцати не являются синдромными. Конечно, далеко не все указанные гены ответственны за формирование уха и колосковых клеток. Многие из них в большей степени влияют на развитие центральных отделов слуховой системы, однако те, которые отвечают именно за волосковые клетки, позволяют начать формирование генетического понимания этих жизненно важных структур. Это например, ген, кодирующий калиевый канал в наружных полосковых клетках; гены коннексинов, значительная роль которых показана также в калиевом гомеостазе, и сравнительно недавно открытый ген ОТОР в хромосоме 2, который кодирует белок отоферлин, экпрессирутошийся во внутренних волосковых клетках.