Применение биологически активных веществ при лечении собак с папилломатозом ротовой полости

• Автор: Букуев, Михаил Юрьевич
• Шифр специальности: 16.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 149 с. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Этиология и патогенез папилломатоза у животных.

1.2. Частота возникновения папилломатоза у животных

1.3. Существующие методы консервативного и оперативного лечения при папилломатозе у животных.
1.4. Влияние биологически активного воздействия на показатели иммунитета организма животных

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы

2.2. Источники возбудителей инфекции и пути заражения собак панилломатозом ротовой полости в условиях города.

2.3. Особенности возрастного, полового и породного проявления папилломатоза у собак

2.4. Результаты лечения собак с панилломатозом ротовой полостибЗ
2.4.1. Анализ клинических показателей у собак, которых лечили при помощи тканевой терапии в сравнении с показателями клинически здоровых собак контрольной группы
2.4.1.1. Влияние подкожного введения тканевых препаратов на изменение морфологических показателей крови собак с панилломатозом ротовой полости
2.4.1.2. Изменения содержания общего белка сыворотки крови собак под воздействием тканевой терапии
2.4.1.3. Изменения показателей естественной резистентности в крови и слюне больных собак при лечении тканевыми препаратами
2.4.1.4. Динамика содержания иммуноглобулинов классов М, О, Л в сыворотке крови и слюне больных собак, к которым применялась
2.4.2. Диализ клинических показателей у собак, которых лечили при помощи комплексного метода с использованием биологически
2.4.2.1. Влияние комплексного метода лечения па изменение морфологических показателей крови больных собак с папилломатозом. .
2.4.2.2. Изменение содержания общего белка в сыворотке крови собак под воздействием комплексного метода лечения папилломатоза
2.4.2.3. Определение состояния показателей естественной резистентности в крови и слюне больных собак при комплексном методе лечения.
2.4.2.4. Изменение содержания иммуноглобулинов классов М, в, А в сыворотке крови и слюне больных собак, которых лечили, используя комплексный метод.
2.4.3. Анализ клинической картины и сроков заживления у собак к которым применялся комплексный метод лечения иапилломагоза
тканевая терапия.
активных веществ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


К хорошо известным вирусам этого рода относятся вирусы кроличьей папилломы Шоупа, папиллом крупного рогатого скота и лошадей, фибром оленей, папиллом человека, папиллом ротовых полостей кроликов и собак. Хомячий папилломатозный вирус ii вызывает у естественных хозяев папилломы и в случаев лимфомы и лейкозы саркомы у крыс и фибросаркомы у новорожденных кроликов. Среди семейства Паповавирусов имеются и нсонкогсниыс вакуолизирующий вирус кроликов, Квирус мышей и паповавирус свиней, , . Тем не менее, Паповавирусы это группа ДНКсодержащих вирусов, развивающихся в ядре клетки, многие из которых потенциально онкогенны, проявляют это свойство i viv и i vi, вызывают образование опухолей у естественных хозяев и у других видов животных. Название этой группы вирусов, образованно из соединенных начальных слогов названий вирусов, входящих в эту группу папиллома i, полиома ii, вакуолизирующий агент Vi , предложено американским ученым Дж. Мельником i . Общая характеристика представителей этих вирусов была уточнена международным временным комитетом по номенклатуре вирусов в и гг. Папилломавирусы имеют двухнитчатую ДНК, замкнутую в виде кольца размер вирусов от до нм, кубический тип симметрии по форме представляют собой двадцатигранники икосаэдры. Вирусы не содержат липидов, термо и эфироустойчивы, обладают тропизмом к эпителию. В раскрытии механизмов вирусного онкогенеза за последние десятилетия достигнуты существенные успехи. Этому способствовала разработка принципиально новых молекулярнобиологических и молекулярногенетических методов исследования, с помощью которых удалось экспериментально доказать основную идею вирусног о онкогенеза, высказанную Л. Л.Зильбсром в году, идею интеграции генетического материала вируса в генетический материал клетки. Ученый полагал, что вирус это универсальная причина злокачест венного роста канцерогенные и мутагенные агенты играют роль активаторов латентных опухолевых вирусов, присутствующих в клетке. Одиако, в году и ii доказали, что одной интеграции ДНКвируса в хромосому клетки недостаточно, для того чтобы произошла трансформация. Для возникновения опухоли необходимо присутствие особого гена, привнесенного вирусом в клетки, продукт которого непосредственно вызывает трансформацию и стойко ее поддерживает. Такие гены получили название онкогены. Изучение вирусных онкогенов, их белковых продуктов и механизма действия этих продуктов на клетку стало основным направлением в изучении молекулярных механизмов вирусного онкогенеза. В настоящее время наиболее полно изучена генетическая структура РИКсодержащего вируса саркомы Рауса ВСР, которую мы рассматриваем как сходную со структурами ДНКсодержащих папилломавирусов. В отечественной и зарубежной литературе ген стали обозначать как онкген. Если онкген выпадает из генома вируса, все свойства вируса сохраняются, теряется только его способность трансформировать клетки. Разгадка происхождения вирусных оикгенов была предложена . Фоггом П. Альштсйном А. Д. . Согласно выдвигаемой концепции те вирусы, которые репродуцируются, но не вызывают опухоли, не обладают онкгенами. В процессе длительного пассирования вирусы могут захватить часть генетического материала нормальной клетки, ответственного за регуляцию клеточного деления, в результате чего к инфекционным свойствам вируса примешиваются опкогенные. Если подобным вирусом индуцировать у животных опухоли, то частота их возникновения будет высокой. Открытие онкгенов в ДИК нормальных клеток внесло значительные трудности в понимание проблемы и одновременно выдвинуло задачу изучить происхождение и распространение онкгенов в клетках различных позвоночных. Оказалось, что впервые выделенный онкген ВСР имеет гомологичные аналоги, представленные различным количеством копий в нормальных клетках всех видов позвоночных от рептилий до человека. Сопоставляя структуру вирусных оикгенов с гомологичными участками ДНК нормальных клеток, и i , пришли к выводу о иеидеитичпости оикгенов экзогенных вирусов и их клеточных аналогов, что дало основание авторам назвать эти участки ДМ К клетки протоонкогенами, подчеркивая тем самым имеющиеся между ними различия. Они считают, что протоонкогеиы не играют роли в канцерогенезе.