Влияние коллапана на остеорепарацию при экстрамедуллярном остеосинтезе длинных трубчатых костей у собак

• Автор: Козлов, Николай Андреевич
• Шифр специальности: 16.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 163 с. : ил

Оглавление.
1.Введение

2.0бзор литературы.

2.1. Регенерация костной ткани после повреждения

2.2.Методы воздействия на рспаративный остеогенез.

2.2.1 Концепции, определяющие возможности влияния

на остеорепарацию.

2.2.2 Способы системного воздействия на остеорепарацию

2.2.3. Методы местного воздействия.

2.2.4.Препараты на основе костной ткани, оптимизирующие остеогенез.

2.3.Методы оценки состояния костной ткани.

З.Собственные исследования.
3.1.Материал и методы исследования
3.2.Результаты собственных исследований.
3.2.1. Гистологическое исследование
3.2.2. Клиникорентгенологическое исследование.
3.2.3. Биохимическое исследование
4.0бсуждение полученных результатов
5. Практическое использование результатов исследований.
6.Вывод ы
7.Рекомендации по использованию научных выводов
8.Библнографический список.
9.Приложени и0
1. Введение.
Актуальность


Активность же его роста определяется градиентами интраэкстраорганного давления крови и тканевой жидкости в зоне повреждения. Однако, даже при оптимально исходных условиях кровоснабжения регенерата формирование сращения между костными концами зависит от механических условий на стыке отломков. А при низкой устойчивости фиксации неизбежно выражена подвижность на стыке отломков, которая не только затрудняет образование мягкотканного сращения по всей площади их соприкосновения, но изза травматизации незрелого регенерата вызывает и вторичные нарушения микроциркуляции. Эти вторичные циркуляторные нарушения, способствуя пролонгированию репаративной реакции или возникновению повторного цикла, приводят к увеличению протяженности и плотности эндостального регенерата и увеличению толщины периостальной мозоли. Кроме того, они сопровождаются возникновением и прогрессированием краевой резорбции отломков и формированием, изза недостаточной оксигенации регенерата, фибрознохрящевой мозоли, которая подвергается медленно протекающей вторичной оссификации, обеспечивающей начало вторичной консолидации отломков. Б при высокой устойчивости фиксации, предупреждающей подвижность на стыке отломков, создаются оптимальные условия для кровоснабжения и оксигенации межотломкового регенерата. В этих условиях костеобразование идет по мезенхимальному типу, обеспечивающему раннее формирование первичного костного сращения. Следует учитывать, что формирование первичной и вторичной консолидации ведет к повышению устойчивости соединения отломков и затуханию репаративной реакции. IV стадия завершение костного сращения. Формирование неполного костного сращения сопровождается появлением между отломками сосудистых связей. В результате начинается смыкание сосудистых бассейнов отломков, что создает функциональный дисбаланс, вызывающий перераспределительные циркуляторные нарушения, которые являются пусковым механизмом активизации перестройки кости и вторичной оссификации сохранившихся остатков фибрознохрящевой мозоли. Это приводит к постепенному завершению вторичного костного сращения и его анатомической полноценности, что, повышая прочность сращения, открывает возможность увеличения функциональной нагрузки. V стадия органотипической перестройки мозоли и функциональной реабилитации. Эту стадию следует рассматривать уже на уровне целостного аппарата движения, определяющего условия функционального взаимодействия его частей. Таким образом, морфологические и биохимические особенности стадий регенерации достаточно глубоко изучены и освещены в ряде научных трудов Белов А. Д., , Лукьяновский В. А, Слуцкий Л. И, ,. Корж , Белоус А. М., Виноградова Т. П., Лаврищева Т. Н., Торбенко В. П., Касавина Б. Е., Торбенко В. П., Лиознер Л. Д., Лаврищева Т. Н., Оноприенко Г. А., . Из трех основных известных типов клеток кости остеобласты, остеокласты и остеоциты наиболее активно участвуют в ремоделировании остеобласты, формирующие новую ткань, и остеокласты, осуществляющие ее резорбцию. Резорбция кости остеокластами и
образование кости остеобластами регулируются также различными цитокинами и факторами роста интерлейкины, , и др. I , I , . При оптимальном соотношении механических сил и поступления питательных веществ, васкуляризации, насыщения тканей кислородом, поступления гормонов, витаминов и др. Неоптимальный уровень метаболизма приводит к тому, что преостеобласты дифференцируются в фибробласты, продуцирующие волокнистые структуры или в хондробласты, продуцирующие хрящевое межклеточное вещество. Однако, как правило, в регенерате происходит одновременно 3 типа дифференцировки фибробластический, хондроидный и остеогенный. Более 0 лет назад ученик Н. В. Склифосовского А. И. Кормилов писал в своей диссертации, что . Лукин , . А.И. Эльяшеву . Несмотря на достижения современной травматологии ни один метод лечения не может претендовать на идеальность и высокую эффективность, о чем свидетельствуют случаи несращения отломков и образования ложных суставов практически при любом методе лечения Варфоломеев Н. В., .