Лечение травматических дерматитов у собак диметолом на коллагеновой основе в сочетании с аутогемотерапией

• Автор: Шагаев, Денис Валерьевич
• Шифр специальности: 16.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 146 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Распространение кожных заболеваний у собак

1.2 Классификация кожных болезней собак

1.3 Строение и функции кожного покрова. Анатомо

физиологические особенности строения кожи у собак

1.3.1 Анатомия кожного покрова собак

1.3.2 Физиология кожного покрова собак

1.3.3 Микрофлора здоровой кожи

1.4 Современные представления об этиологии и патогенезе дерматитов у собак

1.4.1 Дерматиты собак. Этиология
1.4.2 Механические повреждения кожи
1.4.3 Предрасполагающие факторы
1.5 Методы диагностики
1.5.1 Клинические исследования
1.5.2 Лабораторные исследования
1.5.3 Биохимические исследования
1.5.4 Гематологические исследования
1.5.5 Дифференциальная диагностика болезней кожи у собак
1.6 Основные принципы лечения животных
1.6.1 Общее лечение
1.6.2 Местное лечение
1.6.3 Иммунокоррекция
1.6.4 Оптимализация условий ухода, кормления и содержания больных собак
2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ



5
4
5
Материалы и методы исследований РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ Результаты клинических исследований Результаты гистопатологических исследований кожи Результаты гематологических исследований Результаты биохимических исследований Результаты токсикологических исследований ОБСУЖДЕНИЕ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Атопия атопический дерматит, ингаляционная аллергия весьма распространенное заболевание у собак. Его можно определить как хроническое рецидивирующее заболевание кожи, которое чаще всего развивается у собак в возрасте х лет. Атопия опредеделяется как генетическая предрасположенность к развитию аллергического заболевания кожи, обусловленное гиперчувствительной реакцией I типа на аллергены
окружающей среды. Патомеханизм при атопии заключается в дегрануляции тучных клеток, имеющих на своей поверхности рецепторы. Высвобождающиеся при этом медиаторы аллергии способствуют появлению клинической симптоматики. Развитие аллергических реакций может быть следствием как преобладанием активности Тхелперов, так и функциональной недостаточности Тсупрессоров, что приводит к растормаживанию Влимфоцитов, продуцирующих антитела. Защитные реакции организма могут стать реакциями, повреждающими собственные ткани, если агрессия слишком велика или защита не обеспечена всеми звеньями иммунитета в силу врожденного или приобретенного иммунодефицита Фролов Е. П., Персина И. С., . Атопия является следствием нарушения иммунной реакции генетически предрасположенного к этому организма. Возможно, не последнюю роль в этом процессе играют аллергены клещей домашней пыли i i. Большое значение в этиопатогенезе атопического дерматита имеет и ii. Присутствие стафилококков приводит к формированию реакции мгновенной гиперсенсибилизации к I и ускоряет дегрануляцию мастоцитов. В свою очередь, дегранулированные мастоциты способствуют проникновению в организм через кожу бактерий, размножение которых еще больше подстегивает процесс дегрануляции. Клиническая картина атопии в острой стадии заболевания характеризуется зудом, сопровождающимся расчесами и раздражением от постоянного вылизывания в области морды вокруг глаз, губ, на спинке носа, внутренней поверхности ушной раковины, на коже живота, паха, подмышечных впадин, на дистальных участках конечностей, между пальцами лап. При хроническом течении атопического дерматита на пораженных участках кожи развивается облысение, гиперпигментация и лихенификации утолщенная, складчатая кожа. Лабораторными маркерами атопии являются дефицит Тлимфоцитовсупрессоров, относительное повышение уровня циркулирующих иммунных
комплексов, повышение концентрации I, часто сопряженное со снижением содержания I Барлерен Д. Мельник Т. В., Созинов В. А., Суханова О. В., Сапожников А. Ф., Мельник Т. В., . Пищевая гиперчувствительность непереносимость компонентов пищи, аллергия на компоненты пищи заболевание кожи с зудом, не имеющим сезонного характера, связано с поеданием определенных компонентов пищи. Пищевая аллергия реакция I типа на компоненты пищи также могут развиться реакции III и IV типа, обычно запускается гликопротеинами. Непереносимость компонентов пищи по клиническим признакам не отличается от аллергии, но это не иммунологическая реакция. Она вызывается пищей, содержащей гистамин близкими к нему веществами или гистаминрилизинговыми факторами. Клинические симптомы зуд присутствует обычно без какихлибо первичных высыпаний, вторичные поражения возникают вследствие самоповреждения, часто в виде острого влажного дерматита. Распространение поражений вариабельно, чаще на дистальной части конечностей, в подмышечной и паховой областях. Поражения могут быть ограничены в области ушей. К пище, которая может вызывать гиперчувствительные реакции, относят говядину, молочные продукты, курицу, пшеницу, яйца, кукурузу, сою Батт Р. Рольф В, Баггервик Р. Ф., 2ООО. В клинических условиях диагноз на пищевую аллергию, как правило, ставят на основании того факта, что после устранения из рациона собаки предполагаемого антигена исчезают клинические признаки заболевания, а при возврате к обычной диете эти признаки вновь повторяются Паттерсон С. Алиментарные заболевания кожи у собак в настоящее время встречаются редко и вызваны, главным образом, несбалансированным рационом кормления Мычко Е. Н., Лифанова О. Б Братюха С. И., Нагорный И. С., Ревенко А. И. и др. Белов Д. А., Данилов Е. П., Дукур И. И. и др. В.А. Колесниченко И. С., Шагаев Д. В., .