Фармакокоррекция нитроксидергического и иммунно-биохимического статуса у телят, больных бронхопневмонией

• Автор: Тазетдинов, Максим Надикович
• Шифр специальности: 16.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Троицк
• Количество страниц: 151 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о роли оксида азота в организме.

1.1.1. Оксид азота регулятор физиологических функций.

1.1.2. Роль оксида азота в развитии патологии.

1.1.3. Фармакологическая модуляция нитроксидергических процессов.

1.2. Краткие сведения об этиопатогенезе, фармакотерапии и

профилактики бронхопневмонии

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ИХ РЕЗУЛЬТАТЫ

2.1. Материал и методы исследования.

2.2. Состояние нитроксидергических процессов и иммуннобиохимического статуса у
подопытных телят
2.2.1. Суммарное содержание нитратов и нитритов в крови
и моче
2.2.2. Морфобиохимические показатели крови у подопытных телят.
2.2.3. Изменения в фагоцитарном и лимфоцитарном звеньях иммунной системы у
подопытных телят.
2.3. Фармакокоррекция нитроксидсргических процессов и иммуннобиохимического статуса у телят, больных бронхопневмонией
2.3.1. Содержание метаболитов оксида азота при
различных способах лечения
2.3.2. Динамика морфобиохимических показателей
крови у больных телят после лечения.
2.3.3. Динамика изменений в иммунологических показателях у телят, больных бронхопневмонией при
различных способах лечения.
2.4. Клиническая оценка фармакокоррекции легочной патологии у телят
2.5. Экономическая эффективность лечебных
мероприятий.
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Однако, следует подчеркнуть, что в последнее время на примере хондроцитов кролика и клеток тонкого кишечника крысы признается наличие i, экспрессия которой также зависит от кальция и кальмодулина. Большие количества оксида азота, образующегося с участием индуцибельной синтазы могут оказать повреждающее действие в организме, в связи с чем данную изоформу фермента трактуют как патфизиологическую М. В большинстве работ по оксиду азота приводятся данные о механизме действия указанной биорегуляторной молекулы. В клетках организма оксид азота продуцируется в форме нейтрального свободного радикала с выраженными липофильными свойствами, что обеспечивает его быстрое проникновение через различные мембраны А. А. Недоспасов, . Обнаружено три группы мишеней в организме, воздействуя на которые оксид азота реализует весь спектр своих эффектов от биорегулирующего до токсического. Вопервых, это железосодержащие ферменты и белки, включая изонилатциклазу, собственно синтазу по принципу обратной регуляции, митохондриальные цитохромы и ферменты цикла Кребса, синтеза белка и ДНК И. С. Северина, . Воздействуя на эти мишени, оксид азота расслабляет гладкомышечные элементы сосудов и стенок желудочнокишечного тракта. Ко второй группе мишеней относят белки, содержащие сульфгидрильные группы, благодаря чему оксид азота влияет на процессы биосинтеза белка М. Важной молекулярной мишенью для оксида азота являются активные формы кислорода, особенно супероксидный анион А. Характер и механизмы действия оксида азога в организме зависят от его образованного количества. Небольшие количества оксида азота, продуцирующиеся с участием конститутивных 0синтаз, оказывают в клетке влияние, главным образом, на гемовую группу цитозольной изанилатциклазы . Активированный фермент способствует аккумуляции циклического изанозинмонофосфата цИМФ, являющегося внутриклеточным мессенжером, который, в свою очередь, регулирует скорость формирования белков, проницаемость ионных каналов и ряд других процессов И. С. Северина, . Оксид азота оказывает свое действие на клеточном уровне также через активацию протеинкиназы, ингибирования инозитолтрифосфата, образует интермедиарные комплексы типа цистеина , x , Белушкина, И Ряпосова с соавт. Образование сульфгидрильных комплексов пролонгирует период полужизни внеклеточного оксида азота, обеспечивая его участие в межклеточной коммуникации А. Ф. Ванин, . Таким образом, образуемый в небольших количествах оксид азота, выступающий в роли универсального модулятора разнообразных функций, необходим во многих органах и системах для их правильного функционирования. Так, ингибиторами его эффектов является гемоглобин, с гемовой группой которого оксид азота имеет высокое сродство, миоглобин, супероксидный анион , . Потенцирование осуществляется цитохромом С, супероксиддисмутазой и рядом других ферментов М. С. Ванин с соавт. На заключительной стадии метаболизма, оксид азота легко подвергается компартментизации в различных органеллах клетки, окисляясь в менее токсичные и более стабильные нитриты и нитраты В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина, . По мнению большинства исследователей регулирующее действие оксида азота на различные органы и ткани обусловлено тем, что окись азота выполняет роль медиатора целого ряда физиологических функций И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина, . Однако, вследствие нестабильности и высокой диффузной способности, указанная регуляторная молекула не соответствует имеющимся представлениям о классических медиаторах. В противоположность обычным нейропередатчикам, оксид азота не нуждаясь в особо структуированных специфических рецепторах, быстро образует ковалентные связи и осуществляет регуляторные процессы. Кроме того, оксид азота не способен депонироваться, высвобождаться или подвергаться обратному захвату из синаптической щели, как это характерно для большинства известных регуляторных механизмов. Таким образом, многочисленными исследованиями со всей очевидностью доказано участие оксида азота, как универсального регулятора физиологических процессов большинства органов и систем.