Фармакологические свойства энтероката

• Автор: Смирнова, Ольга Ивановна
• Шифр специальности: 16.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 149 с.

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Характеристика эндо и экзотоксикозов

1.2. Способы дезинтоксикации организма

1.3. Сравнительная характеристика энтеросорбентов

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы

2.1.1. Исследование сорбционных характеристик энтеросорбента энтерокат в модельных экспериментах

2.1.2. Изучение безвредности энтероката

2.1.2.1. Определение острой и субхронической токсичности

2.1.2.2. Определение эмбриотоксического и тератогенного действия

2.1.2.3. Определение раздражающего и сенсибилизирующего действия
2.1.2.4. Оценка влияния на иммунную систему животных
2.1.3. Клинические испытания энтероката
2.1.3.1. Диареи инфекционной и неинфекционной этиологии
2.1.3.2. Кормовые и лекарственные аллергии, поражения кожи паразитарного происхождения
2.1.4. Гематологические исследования препарата энтерокат
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
4. ВЫВОДЫ
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
7. ПРИЛОЖЕНИЕ 7
Список сокращений, встречающихся в тексте АЛТ аланинаминотраннферраза аспартатаминотрансферраза ВНММ вещества низкой молекулярной массы ВСММ вещества средней молекулярной массы ГД гемодиализ ГДФ гемодиафильтрация ГС гемосорбция ГФ гемофильтрация ЛД лимфодиализ ЛДФ лимфодиафильтрация ЛС лимфосорбция ЛкС ликворосорбция ЛФ лимфофильтрация ЛФр лимфаферез МСМ молекула средней массы ОЗК операция замещения крови ОПН острая почечная недостаточность ОЦК объм циркулирующей крови ПлД плазма диализ ПлФ плазмаферез Рбелки рецепторные белки СОЭ скорость оседания эритроцитов УФ ультрафильтрация ФОС фосфорорганические соединения ХПН хроническая почечная недостаточность ЦНС центральная нервная система ЦИК циркулирующие иммунные комплексы ЭИ эндогенная интоксикация ЭС энтеросорбция ЭТ эфферентная терапия ЭТС эндогенные токсические субстанции
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Так, например, резорбция из тонкой кишки токсичных продуктов бактериального разложения крови или пищевых веществ не может быть с полным основанием отнесена ни к экзогенной, ни к эндогенной интоксикации, поскольку повышенная активность внутрикишечного бактериального гидролиза у хирургических больных, как правило, является следствием циркулярной гипоксии кишечной стенки . По мнению Киселвой , одной из причин развития эндотоксикоза является избыточное накопление промежуточных и конечных продуктов обмена, оказывающих в больших количествах деструктивное и токсическое действия на важнейшие системы жизнеобеспечения . В.А. Остапенко , в развитии синдрома эндогенной интоксикации ЭИ выделяет три основных звена, которые во взаимном влиянии и обусловленности определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики. Это токсемия, нарушение микроциркуляции и угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма 2,3. Токсемия это наличие токсинов в крови. Состояние физиологическое, связанное с транспортом кровью токсинов к органам детоксикации и выведения. Только при наличии признаков интоксикации токсемия является патологическим состоянием, характеризующим преимущественную локализацию токсинов в крови 3. Киселва и соавт. МСМ
. МСМ это вторичные эндогенные токсины пептидной природы, которые имеют молекулярную массу от 0 до Э. Появление МСМ связывают с активизацией протеолитических ферментов в крови при различных экстремальных состояниях травма, шок, воспаление, экзогенное отравление и пр. К МСМ относят пептиды, гликопептиды, нуклеиды, некоторые гуморальные регуляторы, такие, как глюкагон, инсулин, витамины, нуклеотиды, спермин, продукты распада фибрина и эндогенных белков . Повышение МСМ выявлено в ряде патологических состояний например, хроническая почечная недостаточность ХПН, поражение печени и миокарда, сепсис и пр. В их патогенезе общепризнанна большая роль МСМ 1, . К МСМ относятся и нейтральные, или балластные молекулы, которые не проявляют токсических свойств. Поэтому правильнее говорить о МСМ как о маркерах эндогенной интоксикации . В механизме токсического действия МСМ преобладает мембранотропный эффект 9, 5. Мембранными эндотоксинами также являются циркулирующие иммунные комплексы ЦИК , . Экзогенные химические соединения, либо проникая в клетку, либо взаимодействуя напрямую со структурами плазматической мембраны, нарушают нормальный ход физиологических процессов. Одновременно с изменением метаболизма, в клетках под действием ксенобиотиков активируются системы детоксикации и восстановления функций поврежднных структур. Вещества, сильно различающиеся по химическому строению, могут оказывать одинаковые биологические эффекты, вызывая изменения в одних и тех же структурах клетки 4. Исходно токсикоз может начинаться как типичный экзотоксикоз отравления свинцом, ФОСами, соединениями хлора и т. В ответ на попадание в кровь
первых порций экзотоксинов микроциркуляторное русло отвечает неравномерной вазоконстрикцией, благодаря чему, с одной стороны, снижается поступление токсинов в кровь и ткани, а с другой стороны, развивается тканевая гипоксия и метаболический ацидоз . Классификация интоксикаций как заболеваний химической этиологии имеет в своей основе три ведущих принципа этиопатогенетический, клинический и нозологический. Согласно первому, интоксикации делят по причине их развития случайные и преднамеренные, по условиям возникновения производственные, бытовые, ятрогенные, по пути поступления ядов ингаляционные, пероральные, накожкные, инъекционные, по происхождению ядов экзогенные, эндогенные. По особенностям клинического течения принято выделять острые интоксикации, которые развиваются при одномоментном поступлении в организм токсической дозы яда, и хронические, обусловленные длительным, часто прерывистым, поступлением ядов в малых субтоксических дозах, что обычно имеет место в производственных условиях 1. Н.В. Леонтьева и М. В. Белоцерковский , В. Л. Эммануэль и соавт. У хронического эндотоксикоза выделяют 4 стадии 1я стадия внутритканевой компенсации 2я стадия компенсации на уровне системы крови 3я стадия компенсации на уровне физиологической системы органов детоксикации 4я стадия декомпенсации эндотоксикоза .