Фармакокоррекция иммуннобиохимического статуса у телят при диспепсии

• Автор: Исабаев, Азамат Жаксибекович
• Шифр специальности: 16.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Троицк
• Количество страниц: 165 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение.

2. Обзор литературы

2.1. Распространенность и этиология диспепсии телят

2.2. Патогенез диспепсии телят

2.3. Клинические признаки и диагностика.

2.4. Лечение

2.5. Профилактика диспепсии телят.

2.6. Роль гистамина в иммуннобиологических реакциях

2. Собственные исследования.

2.1. Материал и методы исследований

2.2. Заболеваемость телят диспепсией в условиях РГКП Заречное
2.3. Иммунобиохимический статус телят больных диспепсией.
2.4. Разработка лечебнопрофилактических мероприятий при диспепсии телят.
2.4.1. Влияние антигистаминной сыворотки на морфологические показатели крови коров и телят
2.4.2. Влияние антигистаминной сыворотки на показатели клеточного звена иммунной системы коров и телят
2.4.3. Влияние антигистаминной сыворотки на показатели гуморального звена иммунной системы коров и телят.
2.4.4. Влияние антигистаминной сыворотки на показатели белкового обмена коров и телят
2.4.5. Влияние антигистаминной сыворотки на показатели углеводного обмена коров и телят
2.5. Лечение диспепсии телят.
2.6. Профилактика диспепсии телят
ЗАКЛЮЧЕНИЕИЗ
2

Список условных сокращений в диссертации
АГС антигистаминая сыворотка
РА реакция гемагглютинации
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
ПВК пировино радная кислота
Лактат молочная кислота
БАСК бактерицидная активность сыворотки крови СМП среднемолекулярные пептидные соединения МДА малоновый диальдегид ПОЛ перекисное окисление липидов
Ко2 средний титр антител, после пересчта в условные единицы Е маркер для Тлимфоцитов
ЕА клеточный маркер эритроциты, сенсибилизированные антиэритроцитарными антителами в
ЕАС клеточный маркер эритроциты, сенсибилизированные антиэритроцитарными антителами М и комплементом
с фрагмент для фиксации на клеточной мембране иммуноглобулин
Выводы
Практические предложения
Список использованной литературы


Жолудов отмечает, чго недостаточное количество в рационе стельных коров углеводов и избыток кислых кормов являются одной из причин, которые приводят к развитию диспепсии у новорожденных телят. А.М. Смирнов , И. Е.Хаустов и Н. И. Гапонов наблюдали у телят токсическую диспепсию в хозяйствах, где рационы стельных коров имели большое количество кукурузного силоса с повышенной кислотностью, содержащего масляную кислот. При силосном типе кормления продолжительностью в 1 месяц после рождения около телят переболевало диспепсией тяжелой формы А. Д. Югина , П. П. Голышенков и Л. М.Колистратова . В последние годы наметилась тенденция объяснения причин заболевания недостатком или отсутствием целого ряда компонентов в рационе стельных коров. М.Х. Шайхаманов , Жаров, И. П. Кондрахин , И. М Карпуть, В. М. Щеглов, М. М.Исламов отмечают, что неполноценное кормление коровматерей в период стельности приводит к нарушению обмена веществ, увеличению кетоновых тел, которые при нарушении нейтрализующей функций печени вместе с другими кислыми продуктами проходят через
плаценту в плод. Высокие концентрации указанных продуктов вызывают сенсибилизацию плода или его внутриутробное отравление. У коров с такими нарушениями обмена веществ установлена повышенная рождаемость телят, подверженных желудочнокишечным заболеваниям. Судаков, В. И Береза, Г. М. Ткаченко и другие и Т. Л. Шепелева , видят причину обуславливающею диспепсию телят в микроэлементной недостаточности и нарушении минерального обмена связанного с наличием биогеохимических провинций. В.В. Митюшин, В. Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией изза неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молока, что является отражением генетических или средовых аномалий развития плодов в утробе матери. Большое влияние на жизненность плода оказывают сокращение сухостойного периода или запоздалая и неправильная подготовка коров и нетелей к отелу, эндогенные интоксикации при кетозах, нитритнонитратные отравления стельных коров. Диспепсия функционального рсфлекторно стрессового характера часто возникает при экстремальных условиях содержания и кормления телят в первые часы и дни после рождения, когда адаптационные механизмы неспособны, обеспечить постоянство состава и реакций внутренних сред организма. Васин, Л. К. Ерошенко , И. М. Карпуть , В. М. Щеглов , выделяют аутоиммунную диспепсию развивающееся в результате действия факторов аутоиммунитета сснсебилизированных лимфоцитов аутонммуноглобулинов, микро и макрофагов поступающих новорожденным
коллостральным путм, аутоиммунная диспепсия возникает при наличии глубоких нарушений обмена веществ. У телят, родившихся от коровматерей, у которых в период беременности имелись нарушения белкового обмена, нарастание глобулиновой фракции белков в сыворотке крови происходит медленно, функциональная способность РЭС проявляется слабо, сыворотка крови не обладает бактерицидностыо, фагоцитарная реакция снижена, иммунные тела накапливаются в низком титре. Все выше названные факторы не обеспечивают защиты организма от аутогенных и экзогенных микробов и неблагоприятных факторов внешней среды. По мнению некоторых исследователей А. М. Макарук , А. Г.Ульянов , В. М.Данилевский , А. В.Поздияков , неполноценное кормление коров матерей в последнюю треть беременности результатом которого является снижение биологической ценности молозива, следует рассматривать как условие, при котором снижается резистентность приплода, а следовательно и возможности его адаптации к условиям внешней среды в постэмбриональный период. Нарушение обмена веществ у стельных коров непосредственно отражается на состоянии новорожденных телят. Об этом свидетельствуют результаты многочисленных исследований биохимических показателей сыворотки крови. Причем, по данным ряда авторов И. П. Копдрахин, А. М.Колесов, и др. Чтобы новорожденный мог быстро приспосабливаться к новым условиям, он должен получить с первой и последующими порциями молозива, не только питательные вещества, но и необходимое количество гаммаглобулинов, являющихся основными носителями антител против микрофлоры внешней среды.