Острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота в племенных хозяйствах Среднего Урала и оптимизация системы противоэпизоотических мероприятий

• Автор: Петрова, Ольга Григорьевна
• Шифр специальности: 16.00.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 386 с. : ил

Главную роль в пассивной передаче иммунитета играет количество первого приема молозива i , , i . После исчезновения осгрых клинических симптомов в сыворотке у коров и быков обычно появляются комплементосвязующие антитела. Латентная форма одна из наиболее интересных, важных и малоизученных проблем, связанная с ИРТИПВ. Латенцию можно определить как замаскированную псрсистснцию вируса в организме хозяина, которую невозможно выявить общепринятыми вирусологическими методами Р. Р. i . V, . По определению В. А. Зуева при латентной форме инфекции нет полного цикла репродукции вируса в организме. Размножение его прерывается после репликации вирусной ДНК или на уровне синтеза отдельных белков, когда при псрсистенции образуются инфекционные вирусные частицы, но инфицированные ими клетки не разрушаются i, В. Т. , , , . V, , . Вирус ИРТИПВ представлен в данном случае ДНКкопиями, интегрированными с ДНК клетки хозяина . Латентная форма заболевания устанавливается, как правило, после острой первичной формы инфекции с персистснцией вируса в нервных ганглиях вблизи места первичного размножения тройничном при респираторной и сакральном при половой форме . Определенные эндо и экзогенные факторы могут демаскировать вирус время от времени и он может выделяться во внешнюю среду через первичноинфицированный орган i . Вирус может реактивироваться спонтанно Р. Р. . М. , не теряя при этом своей патогенности. Установление латентного состояния обуславливается патогенезом болезни. Развитие локальных форм респираторная, половая объясняется просто, а другие, в том числе и латентная, развиваются лишь после генерализации инфекции. Генерализация осуществляется тремя различными путями вирусемией, невральным распространением и пассированием вируса от клетки к клетке через межклеточные мостики, избегая, тем самым воздействие антител i . Р.Р. С. . Внрусемия может быть кратковременной после первичной инфекции и продолжаться до появления антител. Ею можно объяснить заражение и гибель плода, так как вирус может преодолевать плацентарный барьер, а также тенез редких случаев энцефалита . РР i . Вирус вводили внутривенно, внутримышечно и аэрогенно. Через дней всех животных убили и подвергли осмотру половые органы. В результате вирус изолировали из яичников всех животных, зараженных внутривенно, и у зараженных внутримышечно. Эти же авторы i . В результате у животных, зараженных на 7 и дни отмечали оофориты и поражение плода. У животных, зараженных на и дни поражений плода не отмечали, но были множественные некротические поражения фолликулов яичников и желтого тела. У нетелей с сильным поражением желтого тела была низкая
концентрация прогестерона в плазме. У всех животных обнаружили изменения в надпочечниках. Вирус изолировали из яичников 4 из 8 нетелей. При иммунофлуоресценции и электронной микроскопии в яичниках всех животных обнаружили вирус ИРТ КРС. Исследователи полагают, что коррелирующие с вирусвыделением иатоморфологические изменения в яичниках зараженных животных свидетельствуют о гематогенном распространении вируса и отражают высокую чувствительность овариальной ткани к вирусу. При невральном распространении вирус, интенсивно размножающийся в месте первичного проникновения, контаминирует периферические нервы и этим путем достигает центральной нервной системы. В этом случае могут быть энцефалиты. При инграназальном и ннтравагинальном введении вируса инфекция развивалась нервным путем и распространение его было сходным за исключением различий в локализации в нервной системе при ннтравагинальном введении вирус обнаруживали в головном и спинном мозге, а при интраназальном только в головном РР . Кроме того, V 1, подобно другим герпесвирусам, может использовать клеточные мостики для своего размножения, т. Это объясняет способность вируса диссеминироваться в присутствии высоких титров антител. Этот тип распространения, возможно, важен для размножения вируса после реактивации из латентного состояния РР . С. . Традиционно считается, что вирус может оставаться латентным в нервных клетках, однако РР .