Коррекция иммунобиохимического статуса у собак, больных чумой плотоядных

• Автор: Машадиева, Виктория Васильевна
• Шифр специальности: 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Троицк
• Количество страниц: 141 с. : ил.

Содержание

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

2.1. Этиология, патогенез, клиника, диагноз, дифференциальный

диагноз чумы плотоядных.

2.2. Иммунитет и специфическая профилактика в иммунной

защите животных

2.3. Применение, средств этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии при лечении собак с диагнозом

чума плотоядных

2.4. Применение ультрафиолетового облучения аутокрови УФОаутокрови в гуманитарной и ветеринарной медицине

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Материал и методы.
3.2. Результаты исследований и их обсуждение.
3.2.1. Состояние клинического и иммунного статуса у собак при
чуме плотоядных
3.2.2. Состояние клеточного иммунитета у собак при чуме плотоядных.

3.2.3. Состояние гуморального иммунитета у собак при чуме плотоядных
3.2.4. Коррекция ронколейкином и УФОаутокрови клеточного иммунитета у собак до и после лечения.
3.2.5. Коррекция ронколейкином и УФОаутокрови гуморального иммунитета у собак до и после лечения
3.2.6. Биохимические показатели крови у собак при чуме плотоядных
3.2.7 Лечение больных собак и профилактика чумы плотоядных
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ВЫВОДЫ.
Список литературы


Наиболее опасным заболеванием для домашних собак является чума плотоядных В. Д. Бойко, В. В. Туркевич, В. Н. Сюрин и соавт. П.Е. Игнатов, А. Л. Лазовская, З. Г. Воробьева, . Этиология. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы собаки, серебристочерные, красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, леопарды, шакалы, гиены, волки, ягуары, а при искусственном заражении котята и кролики x . Болеют собаки всех возрастов, но особенно восприимчив молодняк С. И. Снигирев, М. Подсосные щенки заболевают реже вследствие наличия у них пассивного иммунитета за счет получения его с молозивом матери С. И. Снигирев, В. И. Уласов и соавт. П.Е. Игнатов, . Наибольший процент заболевания составляет у щенков в возрасте от 6 мес. До процентов заболевания животных в этом возрасте, как правило, связано с наличием у них генотипа, который не способен им обеспечить адекватный иммунный ответ к вирусу чумы плотоядных. Собаки старших возрастов болеют реже, в основном поражаются собаки от 7 лет и старше. Щенки от вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей, как правило, не заболевают. Колостральный иммунитет предохраняет щенков от заболевания чумой в течение двух недель с момента отсадки от матерей, позднее, если им не сделать прививку, они также могут заболеть. Восприимчивость собак к чуме зависит и от породы более устойчивые беспородные, терьеры, эрдели менее устойчивы ротвейлеры, пудели, колли, немецкая и южнорусская овчарки, московская сторожевая, лайки, пекинесы, некоторые декоративные, охотничьи породы животных С. И. Снигерев, П. Е. Игнатов, , . Основной источник инфекции больные, недавно переболевшие собаки, а также животные в инкубационном периоде болезни. Вирусоносительство у собак после переболевания чумой продолжается месяца Л. Д. Белов, Е. П. Данилов, . Заражение собак происходит воздушнокапельным путем, алиментарно и при непосредственном контакте на выставках и выгульных площадках. Болезнь регистрируется в течение всего года, но чаще весной и осенью В. Д. Бойко, В. В.Туркевич, В. Факторами передачи вируса могут быть инфицированные предметы ухода за животными, почва. Вспышку чумы среди собак чаще отмечают после проведения осмотров и выставок И. М. Беляков, В. А. Лукьяновский, . В эпизоотическую цепь могут быть включены человек, кошки, птицы, насекомые и грызуны Н. П. Бацанов, . Неполноценное однообразное кормление, недостаток витаминов и минеральных веществ в рационе, нарушение ветеринарносанитарного режима содержания способствуют ослаблению общей резистентности организма и, следовательно, повышению восприимчивости животных к вирусу чумы плотоядных М. И. Гертман, . Летальность колеблется от до . Патогенез. В естественных условиях более распространен респираторный путь заражения. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина Нбелок адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов, затем с помощью белка преодолевает мембранный барьер и начинает репликацию, проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции. Не исключен и фагоцитоз альвеолярными макрофагами инородных частиц, содержащих вирус. Поражая блуждающие альвеолярные макрофаги и размножаясь в них, вирус переносится в региональные лимфоузлы. В течение шести дней вирус размножается в лимфатической системе, но не в эпителиальных клетках, Практически уже на следующий день после заражения, его обнаруживают в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах. С помощью клеток белой крови он переносится во все паренхиматозные органы. Обычно это происходит на 3 6 сутки после инфицирования П. Е. Игнатов, , М. К. x . Концентрация противовирусных антител в крови больных животных достигает пика на 9 день и сохраняется на этом уровне дней. Проникновение вируса в нейральную паренхиму нейроны, глиальные клетки происходит на 9 день заражения . В переносе вируса в эндотелий сосудов участвуют тромбоциты . При длительном, вялотекущем воспалительном процессе происходит развитие нервной стадии, которая сопровождается поражением коры головного мозга.