Цитологическая диагностика новообразований у собак

• Автор: Цепковская, Светлана Николаевна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 156 с. : ил

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология опухолей.

1.2. Патогенез современные представления о механизмах канцерогенеза .

1.3. Методы диагностики и дифференциальной диагностики новообразований.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.2.1. Распространение новообразований у собак в городах Воронеже и Пензе

2.2.2. Общая характеристика выполненных исследований

2.2.3. Новообразования молочных желез.

2.2.4. Новообразования половых органов.
2.2.5. Новообразования перианатьных желез
2.2.6. Новообразования кожи
2.2.7. Новообразования мягких тканей.
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
4. ВЫВОДЫ
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ .
7. ПРИЛОЖЕНИЯ4
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Механизм действия ионизирующей радиации до сих пор еще остается не выясненным. Установлено, что она действует преимущественно опосредованным путем через образующиеся высокоактивные свободные радикалы. Высказывается предположение об активации ими вирусов или же о наступающей при облучении иммунной депрессии. Однако, по мнению большинства исследователей, в основе возникновения опухолей лежат процессы повреждения свободными радикалами ДНК и нарушения ее репарации I Булдаков, . Роль травмы в развитии опухолей. Из клинической практики известны случаи возникновения опухолей на месте предшествующих травм. Показано, что не только механические и термические, но и другие виды неснецифического повреждения тканей химические и биологические агенты, вызывающие воспаление, оказывают сходный эффект М. Д. Подильчак, . Сама по себе травма не приводит к развитию опухоли. Повреждение ткани и вызываемое им воспаление не являются обязательным звеном в цепи событий, ведущих к раку Л. М. Шабад, . Роль травмы сводится к ее воздействию на процесс возникновения опухолей канцерогенез. Важным фактором, определяющим влияние травмы, является пролиферация тканей в ответ на повреждение. Клетки в состоянии
пролиферации обладают повышенной чувствительностью к канцерогенному действию. Эффект травмы зависит от интенсивности и продолжительности повреждающего воздействия. В.Г. Гаршин, Смирнов, Т. П. Виноградова, . Биологические канцерогенные агенты. Вопрос о роли вирусов в этиологии опухолей возник в начале этого века, но долго не привлекал к себе достаточного внимания и поднятый вновь в х годах казался рецидивом отвергнутой инфекционной теории рака Л. А. Зильбер, Л. М. Шабад, . Начало систематическим исследованиям этиологической роли вирусов положили работы но индукции опухолей лейкозов и сарком бесклеточными фильтратами. В результате этого были открыты такие онкогенные вирусы, как вирус саркомы Рауса, вирус рака молочных желез Биттнера, вирусы лейкозов кур, вирусы лейкозов и сарком мышей, вирус папилломы Шоупа и другие. В го же время многие особенности поведения онкогенных вирусов в зараженных ими клетках не были достаточно изучены и поэтому исследователи не могли понять той существенной разницы в жизненном цикле классических инфекционных и онкогенных вирусов. На современном этапе развития онкологии и онковирусологии следует думать, что с клинической точки зрения, онкогенные вирусы не являются инфекционными Д. Б. Голубев, М. А. Шлянкевич, . Существенным моментом при заражении клетокмишеней классическими
вирусами является так называемый цитопатогенный эффект. При этом имеет место горизонтальная передача болезнетворных агентов от особи к особи. Учитывая, что онкогенные вирусы передаются главным образом вертикально, через наследственный аппарат, их инфекционность для других особей тем самым резко снижена Кукайн, М. Ф. Муровская, Т. П. Ильинская, . С точки зрения онкогенности вирусы условно могут быть разделены на истинно онкогенные и потенциально онкогенные. Первые независимо от условий взаимодействия с клеткой вызывают превращение нормальных клеток в опухолевые, являются естественными природными возбудителями злокачественных новообразований РНКсодержащие онкогенные вирусы. Вторая группа, включающая ДНКсодержащие вирусы, способна вызывать трансформацию клеток и образование злокачественных опухолей лишь в лабораторных условиях и у животных, которые не являются естественными природными носителями этих вирусов. И в том, и в другом случае процесс трансформации клетокмишеней не сопровождается цитопатогенным эффектом Э. А. Ротовицкий, . К началу х годов Л. А. Зильбер формулирует вирусогенетическую гипотезу, основным постулатом которой является мысль о физической интеграции геномов вируса и нормальной клетки при попадании онкогенного вируса в зараженную клетку первый внедряет свой генетический материал в состав хромосомы клеткихозяина, становясь ее интегральной частью и тем самым индуцируя превращение нормальной клетки в опухолевую Л. А. Зильбер, . Таким образом, главное положение вирусогенетической концепции Л.