Экспериментальное моделирование патологии печени и механизмы ее коррекции

• Автор: Волкова, Екатерина Станиславовна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 297 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
с.
ВВЕДЕНИЕ

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Моделирование патологии печени у животных

1.2. Морфологические особенности экспериментальной патологии

печени у животных

1.3. Биохимические изменения в организме животных при экспе

риментальной патологии печени

1.4. Методы коррекции патологии печени

II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Экспериментальное моделирование патологии печени у крыс
2.2. Клинические исследования
2.3. Биохимические методы исследования
2.4. Морфологические методы исследования печени гистологиче
ские, гистохимические, морфометрические, ультрамикроскопические
2.5. Исследование функционального состояния печени
9 Характеристика содержания и кормления кур в условиях производства и опыта
СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ГЕПА ТОПАТИЙ У КРЫС
3.1. Морфофункциональное состояние печени у крыс после остро
го отравления полихлорированными бифенилами
3.1.1. Гематологические показатели
3.1.2. Биохимические показатели
3.1.3. Морфологические показатели в печени крыс гистологиче
ский, гистохимический, морфометрический, ультрамикроско пический анализ
3.2. 3 Морфофункциональное состояние печени у крыс после многократного воздействия полихлорированными 1бифениламн
3.2.1. Гематологические показатели
3.2.2. Биохимические показатели
3.2.3. Морфологические показатели в печени крыс гистологический, гистохимический, морфометрический анализ
3.2.4. Желчесекреторная и желчевыделительная функция печени
3.3. Морфофункциональное состояние печени у крыс после введения ацетона
3.3.1. Гематологические показатели
3.3.2. Биохимические показатели
3.3.3. Морфологические изменения
3.4. Морфофункциональное состояние печени у крыс после введения тетрахлорметана
3.4.1. Гематологические показатели
3.4.2. Биохимические показатели
3.4.3. Морфологические изменения в печени крыс гистологический, гистохимический, ультрамикроскопичсский анализ
IV. КОРРЕКЦИЯ ТОКСИЧЕСКИХ ГЕПАТОПАТИЙ У КРЫС ПРЕПАРАТАМИ РАСТИТЕЛЬНОГО И СИНТЕТИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
4.1. Влияние оксиметилурацила, карсила и экстракта расторопши пятнистой на морфофункциональное состояние печени крыс при острой интоксикации полихлорированными бифенилами
4.1.1. Г ематологические показатели
4.1.2. Биохимические показатели
4.1.3. Морфологические показатели в печени крыс гистологический, гистохимический, ультрамикроскопический анализ
4.2. Влияние оксиметилурацила, карсила на морфофункциональнос состояние печени крыс при многократном воздействии полихлорированных бифенилов
4.2.1. Гематологические показатели 8
4.2.2. Биохимические показатели
4.2.3. Морфологические изменения в печени крыс гистологический, гистохимический, морфометрический анализ и желчесекреторная функция
4.3. Влияние гепатопротекторов на состав крови и на морфофункциональное состояние печени крыс после введения ацетона
4.3.1. Гематологические показатели
4.3.2. Биохимические показатели
4.3.3. Морфологические изменения в печени крыс гистологический, гистохимический, ультрамикроскопическнй анализ
4.4. Влияние гепатопротекторов на состав крови и на морфофункционалыюе состояние печени крыс после введения тетрахлорметана
4.4.1. Г ематологические показатели
4.4.2. Биохимические показатели
4.4.3. Морфологические изменения в печени крыс гистологический, гистохимический, ультрамикроскопическнй анализ
V. ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ КУР В УСЛОВИЯХ ПРОИЗВОДСТВА И ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ
VI. ОБСУЖДЕНИЕ И АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
БИБЛИОГРАФИЯ


В основе концепции закономерности развития химического поражения печени лежит представление о первичном изменении физикохимических свойств липидной матрицы мембранных структур гепатоцитов Бретчер М. С., Ивашкин В. Т., . Установлено, что химическое поражение печени, вызываемое тетрахлорметаном, другими хлоралканами, этанолом, сопровождается не только специфическими морфологическими изменениями ткани печени, но и типичными неспецифическими ультраструктурными проявлениями, заключающимися в повреждении мембран ряда органелл гепатоцитов эндоплазматического ретикулума, митохондрий, лизосом и др. Обнаружены во многом сходные морфологические и гистохимичекие изменения в гепатоцитах при различных видах патологии печени Хазанов А. И., . Основываясь на учете патофизиологических, биохимических и клинических критериев оценки нарушений печени Э. И. Гальперин предложил следующую классификацию печеночной недостаточности
1. Первичные синдромы по характеру преимущественного поражения отдельных функций. I. Синдром холестаза первичный или вторичный. II. Синдром печеночноклеточной недостаточности печеночноклеточная желтуха, нарушения белковосинтетической функции, геморрагический диатез. III. Субтотальная печеночная недостаточность. Вторичные синдромы. I. Портальная гипертензия. II. Нарушения гемодинамики и гомеостаза. Острая и хроническая печеночная недостаточность по характеру клинического течения. Осложненная печеночная недостаточность. I. Поражение почек. II. Поражение поджелудочной железы. III. Поражение мозга. IV. Поражение других органов. Вопросы патоморфогенеза поражений печени токсического происхождения в условиях клиники и эксперимента освещены достаточно подробно в ряде работ Абдуллаев Н. Х., Подымова С. Д., . Вместе с тем, морфологические нарушения в печени при ее недостаточности не имеют специфических особенностей, они унифицированы, а их выраженность колеблется в широком диапазоне Байматов В. Н., Давлетов Э. Э.И. Холестаз. Макроскопически печень увеличена в размерах, имеет зеленоватую окраску. При микроскопическом исследовании определяются глыбки билирубина в гепатоцитах и желчные тромбы в просвете расширенных желчных капилляров. Характерной морфологической особенностью хо
лестаза является пролиферация желчных капилляров, что, повидимому, является компенсаторной реакцией при застое желчи. Об этом же сообщают Хазаиов А. И., , Байматов В. Н., Багаутдинов А. М., Бурганов Х. Р. . Дистрофические изменения гепатоцитов. Размеры печени могут быть разными. При микроскопическом исследовании обнаруживают белковую и жировую дистрофию. Выраженный некроз гепатоцитов. Он проявляется субмассивными и массивными некрозами, занимающими большие участки паренхимы печени. В клетках, богатых белком, при проникновении солей кальция, активирующих ферменты и свертывающих белки, образуется коагуляционный некроз. При активации лизосомальных ферментов в клетках, относительно бедных белками, развивается колликвационный некроз или цитолиз. Известно, что внутриклеточный лизосомальный аппарат участвует в развитии некроза, воспаления, дефицита определенных веществ, гипоксии, голодании и других патологических процессах. Вероятно это связано с тем, что основной функцией лизосом является разрушение белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов, фосфорных эфиров, накапливающихся в клетках при патологии и подлежащих устранению Покровский , Крыстсв Л. П., . В соответствии с этой концепцией, количество лизосом в гепатоцитах возрастает при патологических состояниях, что сопровождается разрушением субклеточных структур гепатоцитов Губский Ю. И., Панченко Л. Ф., . Эти клетки увеличиваются в размерах и становятся оптически пустыми. В работах Алтухова Н. М., , Ананьева В. Н., Краснолобова А. Г., Трухина Л. В., , Подымовой С. Д., , эти положения подтверждаются. Мезенхимальные изменения. Воспалительная реакция представлена отеком стромы, обусловленным изменением сосудов и клеточными инфильтратами, состоящими из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, нейтрофилов и эозинофилов. Наличие лимфоцитов и макрофагов в клеточных инфильтратах отражает иммунную реакцию организма.