Биохимические показатели и функциональное состояние печени у овец при нитратной интоксикации

• Автор: Галимуллин, Камиль Наилович
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 114 с. : ил.

1.0. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Причины, этиология и патогенез гепатозов у овец.

1.2. Роль печени в углеводном обмене у овецИ

1.3. Особенности регуляции обмена веществ у жвачных.

1.4. Обмен нитратов и нитритов в организме животных.

2.0. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследований.

2.1.1. Клинические исследования у овец

2.1.2. Патологоанатомические изменения

2.2. Биохимические показатели у овец при субклинической нитратной интоксикации в производственных условиях

2.3. Биохимические показатели у овец при острой нитратной интоксикации

2.4. Углеводная функция печени у овец при острой нитратной интоксикации.
2.5. Ультраструктура гепатоцитов у овец при нитратной интоксикации
3.0. АНАЛИЗ И ОБОБЩЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Послеродовая дистрофия, обусловленная несбалансированным рационом при высокой продуктивности животного, перекормом концентратами и отсутствием активного моциона на пастбищах. Вторичная дистрофия развивается вследствие интоксикации при инфекционных заболеваниях, гастритах, энтеритах, эндометритах, септических процессах. Такими авторами, как x . О. i , в которых установлено, что избыток меди в рационе овец приводит к ее аккумуляции в печени и почках с нарушением их функций. С другой стороны, недостаток меди вызывает изменения структуры цитохрома А, каталазы, тиронидазы, монооксидазы, уриназы, нарушение развития нервной
системы , . Аналогичные сообщения имеются и о значении других макромикроэлементов в жизнедеятельности овец i . По данным Б. В.Уша , одной из причин патологии печени является недостаток селена в организме. При этом ягнята заболевают беломышечной болезнью. При наличии в организме паразитов в кормах грибов появляются токсины биологического происхождения. Нередко токсическая дистрофия печени, вызванная экзогенными причинами, усугубляется эндогенными поражение желудочнокишечного тракта, накопление в крови недоокисленных продуктов В. М.Данилевский, . Более того, такие паразитарные заболевания, как фасциолез, дикроцелиоз и эхинококкоз приводят к снижению продуктивности животных, выбраковке печени и увеличению себестоимости продукции Н. Норбаев, Х. Г.Нурхаметов, У. Г.Кадыров, Г. Р.Шакирова, V . V, . При несбалансированном, недоброкачественном кормлении токсины, выделяемые паразитами фасциолами тетрахлорметаи, ацемидофен, гексихол, тиопагол способствуют генезу патологического процесса в печени В. Н.Байматов, . При недостатке минеральных элементов в кормах, а также их непропорциональное соотношение приводит к серьезным нарушениям обменных процессов, вследствие чего животные заболевают Б. В.Уша, . О функциях печени в норме и при патологии сформулировали свои концепции отечественные и зарубежные ученые А. Г.Савойский, . В.С. Постников, . Б.В. Уша, . К.Бодя, К. Бодя, Я. Томаш, Е. Коня, Хо Ван Нам, В. Н.Байматов, . Причиной гепатозов у животных может служить нитратная интоксикация организма. В результате у животных нарушается обмен веществ, возникает гиповитаминоз, снижается продуктивность Е. С.Воробьев, Г. Ш.Марутян, . По данным А. И.Мазуркевича , в гомогенатах печени животных при отравлении нитратами накапливается избыток окиси азота. По мнению Г. П.Кононенко, А. А.Буркина, Н. А.Соболевой, Е. В.Зотовой , причиной гепатоза может служить Т2 токсин, который является остротоксичным метаболитом грибов рода Ризалит, поражающего злаковые, бобовые культуры и дикорастущие злаки во многих регионах страны. Известны многочисленные случаи контаминации Т2 токсином зерна, комбикормов и грубых кормов сено, солома. В своей работе Х. Г.Нурхаметов, У. Г.Кадыров, Г. Р.Шакирова отмечают, что при фасциолезе изменения, происходящие в печени, обусловлены не только непосредственным воздействием возбудителей и их метаболитов, но и являются результатом их общего действия на организм. В этот период в гепатоцитах развиваются деструктивные и восстановительные процессы. Последние выражены гиперплазией митохондрий, эндоплазматической сети и рибосом, отражающих проявление внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. По мнению этих авторов, при повреждении гепатоцитов происходит не только деструкция отдельных органелл, но и локальный некроз некоторых клеток. Поврежденные элементы клеток выводятся в межклеточную среду, возбуждают фибриллогенез и иммунопатологические реакции, результатом которых является пролиферация, появление значительного количества плазмоцитов, лимфоцитов, лаброцитов и эозииофилов. Установлено, что длительное паразитирование как отдельных гельминтов, так и нескольких видов одновременно приводит к глубоким и стойким нарушениям обмена веществ, которые проявляются отставанием в росте, потерей массы тела, нередко гибелью животных Х. Г.Нурхаметов и др. Многочисленные литературные и экспериментальные данные свидетельствуют, что длительно и тяжело протекающие дерматиты сопровождаются нарушением функции печени, которое можно выявить с помощью биохимической диагностики.