Морфофункциональные изменения печени крыс при остром токсическом отравлении и способы их коррекции

• Автор: Нимаева, Мэдэгма Бидияевна
• Шифр специальности: 16.00.02, 03.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Улан-Удэ
• Количество страниц: 144 с. : ил.

1.1. Повреждения печени при токсических отравлениях1

1.2. Микроэкологические нарушения кишечника при

патологии печени1

1.3. Патогенетическое значение дисбактериозов кишечника. .2

1.4. Коррекция микрофлоры кишечника при дисбактериозах . . .

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Способы воспроизведений повреждений печени и схемы назначения пробиотиков

2.2. Методы исследования биохимической активности бифидобактерий3

2.3. Методы определения терапевтической эффективности

фитобактериального и бифидосодержащего средств , .

2.3.1. Методы, характеризующие функциональное состояние печени .4

2.3.2. Микробиологические методы оценки состава
микрофлоры толстого кишечника.4
2.4. Клинические методы исследования.4
ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ И МИКРОЭКОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ КИШЕЧНИКА КРЫС ПРИ ОСТРОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ
3.1. Морфофункциональные изменения печени белых крыс при остром токсическом гепатите.4
3.2. Микроэкологическис нарушения кишечника крыс
при остром токсическом гепатите.5
ГЛАВА 4. КОНСТРУИРОВАНИЕ БИФИДОСОДЕРЖАЩИХ СРЕДСТВ
4.1. Выделение углеводных стимуляторов роста для бифидобактерий из растительного сырья.6
4.2. Биохимическая активность бифидобактерий6
4.3. Характеристика бифидосодержащих продуктов7
ГЛАВА 5. КОРРЕКЦИЯ СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ
5.1. Оптимизация морфофункционпьного состояния печени крыс при остром токсическом гепатите бифидосодержащими средствами7
5.2. Биохимические показатели функционального состояния печени крыс при остром токсическом гепатите под влиянием бифидосодержащих средств8
5.3. Коррекция состава микрофлоры толстого кишечника при остром токсическом гепатите бифидосодержащими
средствами9
ГЛАВА 6. КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
6.1. Исследование микроэкологических нарушений кишечника у детей, страдающих аллергическими и респираторными заболеваниями.9
6.2. Результаты клинического применения бифидосодержащего средства.3
ОБСУЖДЕНИЕ4
ЗАКЛЮЧЕНИЕ9
ВЫВОДЫ1
ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ В
ПРАКТИКУ
УКАЗАТЕЛЬ НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.3
ПРИЛОЖЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Получен патент РФ на изобретение положительное решение формальной экспертизы на выдачу патента РФ на Способ получения кисломолочного продукта Кобиф для питания детей раннего возраста. Работа выполнена в соответствии с научным разделом государственной программы развития индустрии детского питания в РСФСР, Пост. СМ РСФСР от . Развитие индустрии детского питания в РФ на гг. Республике Бурятия на гг. Пост. СМ РБ 5 от . Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, заключения, списка использованной литературы, включающего 2 работы, из них зарубежных авторов, 1 приложения. Диссертация изложена на 4 страницах машинописного текста, иллюстрирована таблицами, микрофотографиями. ГЛАВА 1. Повреждения печени при токсических отравлениях. В медицине и ветеринарии ведутся поиски новейших эффективных методов лечения патологий печени. Заболевания печени имеют неуклонную тенденцию к росту во всем мире. Острым вирусным гепатитом заболевают более 2 миллионов человек в год, причем у 1 части из них болезнь становится хронической . К сожалению, Россия относится к регионам с высоким уровнем распространенности гепатитов В и С и с устойчивой тенденцией к ее росту в последние годы. Следует отметить, что течение и исход острого вирусного гепатита обусловлены не только патогенными свойствами инфицирующего агента, а преимущественно реакцией иммунной системы на внедрившийся в клетки печени вирус6. В результате клеточной иммунной реакции, направленной на нейтрализацию вирусных антигенов, вместе с возбудителем погибает и инфицированная клетка оптимальная реакция приводит к полной элиминации возбудителя и выздоровлению. Аутоиммунные механизмы реализуются через деструкцию поверхностных или внутриклеточных структур аутоантигенами в присутствии комплемента или вследствие опосредованной антителом клеточной цитотоксичности, образование циркулирующих иммунных комплексов аутоантигенаутоантитело, в последующем развивается реакция связывания комплемента , 0. Поражение печени алкогольного генеза по распространенности и социальному значению занимает второе место после острых и хронических заболеваний печени вирусной этиологии. За последние десятилетия в большинстве промышленно развитых стран алкогольный фактор неуклонно растет и по частоте хронических поражений нередко опережает фактор инфекционный . Только 9,5 всех побочных лекарственных реакций протекают с поражением печени , 7. В настоящее время известно более лекарственных соединений, обладающих гепатотоксическим потенциалом . Многочисленными стати токсические поражения печени в связи с ухудшением экологических условий проживания человека, химизацией пищи и быта. Основным механизмом удатения ксенобиотиков, попадающих в организм человека и животных из внешней среды, является их окисление. Увеличение полярности гидрофобных молекул способствует переходу неполярных веществ из гидрофобного пространства мембран в водное пространство клетки. Основной монооксигеназной системой, осуществляющей такие реакции, является система, содержащая цитохром Р 0, способная активировать молекулярный кислород и использовать один из его атомов для окисления органических веществ 6, 8, . Несмотря на большое разнообразие агентов, вызывающих повреждения печени, существует несколько типов ответных реакций со стороны гепатоцитов. Одним из ведущих патогенетических механизмов развития патологических состояний в печени является развитие процессов перекисного окисления липидов ПОЛ в биологических мембранах ,, . Роль перекисного окисления липидов в развитии патологического процесса в печени можно схематично рассмотреть на примере гепототоксичности четыреххлористого углерода СС. Четыреххлористый углерод вследствие его липофильности, легко проникает в клетки печени, трансформируется на эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов с образованием свободных радикалов СС СС1з С Г. Наиболее вероятный ход развития повреждения печени заключается в способности ССЬ отнимать водород и инициировать процессы перекисного окисления полиненасыщенных жирных КИСЛОТ В присутствии С2.