Системное действие лейкоза на изменение функций печени у коров

• Автор: Пилипченко, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 136 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I Клиникометаболические проявления лейкозов

крупного рогатого скота Обзор литературы

1.1 Некоторые современные представления о лейкозах

1.2 Особенности обмена веществ

1.3 Состояние функций органов и систем

ГЛАВА II Материалы и методы исследования

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА III Клиникогематологическая характеристика коров,

больных лейкозом

3.1 Клиника больных лейкозом коров

3.2 Морфологическая картина крови коров, больных лейкозом

3.3 Клиника и морфология периферической крови телят, родившихся от лейкозных коров
ГЛАВА IV Изменение глюконеогенной функции печени у коров,
поражнных лейкозом
4.1 Характеристика глюконеогенной функции печени
4.2 Особенности глюконеогенеза как процесса у потомства лейкозных коров
ГЛАВА V Характеристика белковоазотистого обмена и
мочевинообразовательной функции печени у лейкозных
коров и их потомства
5.1 Некоторые особенности азотистого обмена у коров, пораженных лейкозом
5.2 Характеристика мочевинообразовательной функции печени
5.3 Влияние глицериновой нагрузки на некоторые показатели белковоазотистого обмена лейкозных коров
5.4 Изменение белковоазотистого обмена у потомства лейкозных коров
ГЛАВА VI Обсуждение результатов
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Как и все ретровирусы, вирус лейкоза крупного рогатого скота, содержит фермент РНКзависимую ДНКполимеразу обратную транскриптазу, благодаря которой образуется ДНКкопия вирусной РНК. Она интегрирует в геном Влимфоцитов, где вирус остается недоступным для воздействия специфических антител и персистирует в организме на протяжении всей жизни животного ,,4,0,3. Это дает основание полагать, что вне организма животного вирус не существует. Следовательно, появление и распространение заболевания связано с завозом животных из неблагополучных по лейкозу хозяйств ,,,6,1. Многие исследователи ,1,5,9,8 считают возможным передачу вируса лейкоза крупного рогатого скота неонатальным путем вертикальный, внутриутробный. Однако он, повидимому, не имеет существенного значения в эпизоотологическом процессе ,3,0,1. Основным путем передачи вируса является постнатальный контактный, горизонтальный путь 7,3,6. Действительно, инфицирование животных часто происходит при проведении ветеринарных и зоотехнических мероприятий, несоблюдении правил антисептики во время прививок, взятия крови, удаления рогов, маркировки ушей, лечении животных контаминированными кровью инструментами ,5,2,6. В распространении лейкоза определенная роль принадлежит так же молозиву и молоку ,5,9,8. В этой связи представляют интерес исследования, касающиеся влияния лейкоза на молочную продуктивность коров. По одним данным ,7,1 не выявлено достоверных различий по молочной продуктивности между коровами, инфицированными вирусом лейкоза крупного рогатого скота и здоровыми животными. Другие же исследователи 9,1,7 считают, что высокопродуктивные коровы в большей степени восприимчивы к заражению вирусом лейкоза крупного рогатого скота, что способствует снижению молочной продуктивности. Подобное разнообразие этиологических факторов свидетельствует о полиэтиологичности лейкозов. Причем, первичной локализацией болезни является костный мозг, а затем наступает диссеминация в периферической крови, селезенке, лимфатических узлах, печени и других тканях. Патогенез лейкозов все еще изучен недостаточно ,,3. Высказано несколько предположений. Известны данные о том, что лейкозный процесс может значительно снижать иммунный статус организма жвачных ,,,5,6. Причем, как отмечают Л. П. Лукшис и др. Гевондян , по мере развития лейкемического процесса значительно подавляются гуморальные факторы иммунитета, что обусловлено иммунологической некомпетентностью лейкозного клона Влимфоцитов. В то же время клеточный иммунитет поддерживается в пределах нормы, а фагоцитоз, например, в начальной и развернутой стадиях заболевания даже компенсаторно повышается. Для лейкозов характерна своеобразная системность поражения, обусловленная ранним метастазированием опухолевых клеток в органы кроветворения. При этом одновременно угнетается нормальное кроветворение, как отражение преимущества неопластических клеток по отношению к своим нормальным гомологам ,9,8. К первичным механизмам патогенеза относят так же диссеминацию лейкозных клеток. Если солидные раки и саркомы дают метастазы обычно на поздних этапах развития опухоли, то лейкозы метастазируют с самого начала развития патологического процесса. Это связано с тем, что источником опухолевого роста при лейкозах служат ближайшие потомки стволовой клетки, в норме способные выходить в кровь и образовывать колонии повсюду в кроветворной ткани. Даже на самых ранних этапах болезни, когда при случайном исследовании крови обнаруживаются единичные бластные клетки, в любом участке костного мозга они уже обычно составляют десятки процентов ,,6,8,2,0. Понять механизм этого явления удалось после признания клоповой теории патогенеза гемобластозов. Согласно указанной теории лейкозные клетки являются потомством одной мутировавшей гемопоэтической клеткипредшественницы. На первом этапе, подвергшаяся мутации родоначальная кроветворная клетка, интенсивно пролиферирует и дает потомство клон. Здесь клетки еще не имеют признаков полиморфизма и атипизма, сохраняют способность к дифференциации и нет метастазирования. Такой клон быстрее, чем нормальный, растет и склонен к повторным мутациям изза нестабильности клеточного генома.