Морфофункциональное состояние органов лимфоидной системы у поросят при иммунодефиците и его фармакокоррекции селедантом

• Автор: Михайлов, Евгений Владимирович
• Шифр специальности: 16.00.02, 16.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 206 с. : ил.

В расширенные межклеточные пространства врастали пучки грубых колла еновых волокон с характерной поперечной исчерченностыо Квачев В. Г., Бут В. И., . Они же Квачев В. Г., Буг В. И., отмечают, что в эпителии тимуса пролиферация сопровождалась увеличением количества телец Гассаля на 1 дольку в мозговом веществе с 4,6 в контроле до 8,1 1,2 в опыте. Через ч после инокуляции вируса на фоне прогрессирующих дистрофических и дегенеративнонекротических процессов, дальнейшего уменьшения тимоцитов, сглаживания границы между слоями, увеличения количества телец Гассаля и их размеров с ,,8 мкм в контроле до ,2 ,6 мкм в опыте отмечали резкое усиление процессов организации, пролиферации фибробластов, накопления фиброцитов разной степени зрелости, окруженных
массивными пучками коллагеновых волокон. Тимоцигы с признаками глубокой лисфофии располагались в виде отдельных клеток или малочисленных групп, вокруг которых обнаруживали эпителиальные и соединительнотканные клеточные элемешы и пучки филамент. Наряду с фибробластичсской реакцией мечали утолщение базальных мембран артериол, прекапилляров и капилляров с дистрофически измененными перицитами и десквамированными эндотелиальными клетками. Просвет многих капилляров заполнен агглютинированными эритроцитами. Морфофункциональные изменения тимуса больных поросят при естественном течении трансмиссивного гастроэнтерита хараюеризовались сходными макро, микро и улырамикроскопичсскими признаками. Развитие дистрофических процессов в тимусе них животных отмечали в более поздние сроки с ч. Снижение плотности гимоцитов регистрировали через ч после появления клинических признаков болезни, а изменение соотношения площадей корковою и мозгового слоев через ч. В ткани тимуса больных поросят в терминальной фазе ТГС наблюдали морфологическую картину практически полного опустошения лимфоэпителиальной паренхимы органа с ее замещением фубоволокнистой зрелой соединительной тканью. Концентрация ОКС в сыворотке крови экспериментально зараженных поросятгнотобиотов увеличивалась и доетшала максимума через 0 ч после введения вируса. Содержание ОКС коррелировало с клиническим течением болезни и морфологией ткани тимуса. Изменения уровня ОКС позволяют связать их с развитием стадии тревоги и напряжения общего адаптационного синдрома, развившегося как комплекс приспособительных реакций на инфекционный стресс Квачев В. Г., Буг В. И., . Реактивный гиперкортицизм Крижановский Г. К., может вызывать массовую гибель кортизончувствительных лимфоидных клеток, к которым принадлежит большинство тимоцитов, и рассматриваться как механизм истощения гимуса тимоиитами, резкого падения индекса тимуса и
развития дистрофическинекротических процессов в тимических лимфоцитах, то есть механизм формирования комплекса морфофункциональных изменений, характерных для инволюции тимуса. Этот феномен, наблюдаемый при некоторых других инфекционных болезнях животных и человека Агеев А. К., Забусов . Г., Румянцева I. С., Ивановская Т. П., , занимает важное место в морфологической картине иммуносупрессии при ТГС и является одним из центральных в иммуноиагогенезе этой болезни. Следовательно, между выявленными морфофункциональными изменениями в тимусе и обнаруженными ранее иммуносупрессивными свойствами вируса ТГС с его разнообразными механизмами Квачев В. Г., , , Квачев В. Г., Собко А. И., Спивак Н. В первую очередь это касается снижения количества циркулирующих Глимфоцитов, подавления их бласттрансформационной активности в ФГАтесте, супрессии гуморальною иммунного ответа на гетероло1 ичные антигены в реакции Ерне. Согласно предложенной Матаровым В. В. и Чевелевым С. Ф. патофизиологически обоснованной схеме, природа развивающихся в иммунной системе при ТГС изменений может быть определена как вторичный комбинированный иммунодефицит вирусной этиологии. Данные о супрессии количественных и функциональных показателей Аклеток i vi под действием вируса ТГС Собко А. И., Квачев В. Г., позволяют предположить возможность не только опосредованного через нейроэндокринную систему, но и непосредственного влияния вируса на иммунокомпетентные клетки. Собко А. И., Квачев В.