Влияние тканевого препарата печени на структуру некоторых паренхиматозных органов поросят при гипопротеинемии

• Автор: Кудачева, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 138 с. : ил.

Введение

1. Обзор литературы.

1.1. Причины, стадийность и клиникобиохимические

особенности дефицита белка

1.2. Динамика развития патологических изменений в

паренхиматозных органах при гипопротеинемии.

1.3. Морфометрическая диагностика и прогнозирование

патологических процессов

1.4. Эффективность лечения гипопротеинемии различными лекарственными средствами.

1.5. Тканевые препараты, их виды, техника

приготовления и механизм действия.

2. Материал и методы исследования.
3. Результаты собственных исследований
3.1. Клиникобиохимические особенности белковой недостаточности у поросят старше 2месячного возраста и
при применении тканевого препарата печени.
3.2. Морфогистометрическая характеристика печени поросят
при гипопротеинемии и применении тканевого препарата
3.3. Морфогистометрическая характеристика почек поросят
при гипопротеинемии и применении тканевого препарата печени.
3.4. Морфогистометрическая характеристика легких поросят
при гипопротеинемии и применении тканевого препарата печени.
4. Обсуждение результатов
5. Выводы1
6. Практические предложения и рекомендации.
7 Список литературы
Введение


При условиях полного благополучия в состоянии желудочнокишечного тракта, когда белковая пища беспрепятственно поступает, переваривается и всасывается через кишечную стенку в кровь, может быть нарушено второе звено в цепи метаболических превращений белков, а именно расстройство процесса синтеза белковых веществ организмом Дементьева Г. А., . Это вторая причина белкового голодания наблюдается, главным образом, при заболеваниях печени цирроз, гепатит, но может иметь место и при других нарушениях сложных ферментативных систем, участвующих в анаболической фазе белкового обмена. В начале второй стадии в плазме сыворотке крови отмечается небольшое снижение количества белка гипопротеинемия с заметным ростом уровня свободных аминокислот, что указывает на протеиновый распад. Нарушается соотношение между альбуминами и глобулинами белковый коэффициент вследствие значительного снижения количества альбуминов в плазме крови Берестов В. Л., , , V , iv , . Одновременно понижается использование аминокислот в энергетическом обмене, в частности их дезаминирование вследствие ослабления активности оксигеназ аминокислот в печени. По этой причине уменьшается количество азота, выделяемого с мочой. Содержание аланина и глицина в сыворотке крови увеличивается i В. Исследования с применением функционирования белков позволили выявить то, что первым признаком нарушения белкового обмена является повышение содержания глобулинов в сыворотке крови. Весьма существенным признаком белковой недостаточности является снижение количества белков печени Каплан В. А, Мухин В. И., Кандыба В, . При нарушении соотношения белковых фракций изменяются физикохимические свойства крови коллоидоосмотическое давление, вязкость и др. Берестов В. А., . По мере развития белковой недостаточности в крови и тканях увеличивается количество небелкового азота, общий азот мочи заметно снижается. Малобелковая диета изменяет соотношение заменимых и незаменимых аминокислот в плазме крови. При недостаточном поступлении белка нарушается синтез глобина, в результате падает общее количество гемоглобина в крови, однако это может не отразиться на его концентрации в связи с изменением объема циркулирующей крови Довгялло Г. Х., Крижановский В. А., . В результате экспериментальных работ на крысах, содержавшихся на мапобелковой диете, получены данные об уменьшении активности большинства ферментов печени , М. Об этом свидетельствует уменьшение количества мочевины в моче до и увеличение количества аминокислот до . В связи с дефицитом белка в тканях активизируется образование аминокислот из продуктов распада углеводов и липидов путем аминирования и переаминирования. Причем из углеводов образуется большее количество промежуточных соединений метаболитов, необходимых для синтеза аланина, аспарагиновой и глутаминовой кислот, пролина и оксипролина. Из продуктов распада жира наиболее активен как предшественник аминокислот глицерин. Он легко преобразуется в пировиноградную кислоту и другие предшественники тех же аминокислот, которые синтезируются из углеводов. Возможности синтеза углеводородного радикала аминокислот из жирных кислот исчерпываются образованием предшественника глутаминовой кислоты а кетоглутарата, но для этого требуется еще наличие щавелевоуксусной кислоты, которая образуется из продуктов распада углеводов и белков. Поэтому при белковом голодании для энергетического обмена и биосинтеза аминокислот в первую очередь мобилизуются глюкоза и резервные полисахариды. Это, повидимому, подтверждается тем, что при белковом голодании заметно снижается уровень глюкозы в крови i , I М. Ввиду того, что жирные кислоты слабо используются для аминокислотного синтеза в тканях, усиливается их распад как энергетического материала. Однако скорость образования ацетоуксусной и Роксимасляной кислот превышает возможность тканей в их использовании. Поэтому в крови повышается количество ацетона и других кетоновых тел. При безбелковом питании у крыс активность окислительных ферментативных систем, в частности сукциноксидазы, сукгцинатдегидрогеназы во фракции митохондрий белков печени, заметно снижается. После 8 недель голодания концентрации коэнзима в печени падает на от исходного уровня. М., .