Патоморфологическая оценка патогенности атипичных штаммов микобактерий и неспецифических реакций на туберкулин, вызванных кокцидиоидомикозом

• Автор: Курмышев, Иван Александрович
• Шифр специальности: 16.00.02, 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 157 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

атоморфология органов и тканей при туберкулезе и

1.1. неспецифичсских реакциях на

туберкулин.

Лформы микобактерий и их значение в патогенезе

туберкулеза

I Современные представления о механизмах иммунитета при

туберкулезе

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований
2 Эпизоотическая ситуация по туберкулезу крупного рогатого
скота в Республике Татарстан.
2.3. Патоморфология органов и тканей животных, инфицированных атипичным штаммом микобактерий .
2.3.1. Патоморфологические изменения в органах и тканях
кроликов и морских свинок, экспериментально зараженных внутрикожным способом
2.3.2. Патоморфологические изменения в органах и тканях
кроликов и морских свинок, экспериментально зараженных подкожным способом.
2.3.3. Патоморфологические изменения в органах и тканях морских
свинок и кроликов, экспериментально зараженных внутрибрюшинным способом.
2.3.4. Патоморфологический контроль изменений в органах и
тканях морских свинок, экспериментально зараженных микобактериями штамма М. БПтабБ.
2.4. Патоморфология органов и тканей животных, вызванная Лформами микобактерий
2.4.1. Образование Лформ в органах и тканях животных,
зараженных микобактериями атипичного штамма
2.4.2. Морфологическая оценка изменений в органах и тканях
животных экспериментально зараженных культурой стабильных Лформ микобактерий.
2.5. Дифференциальная диагностика туберкулеза животных от
кокцидиоидомикоза.
2.5.1. Патоморфологические изменения органов и тканей особей
крупного рогатого скота, больных кокцидиоидомикозом 0
2.5.2. Патоморфология органов и тканей животных,
экспериментально зараженных кокцидиоидомикозом.
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
4. ВЫВОДЫ
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
7. ПРИЛОЖЕНИЯ 6

Список сокращений
ДОС антиоксидантная система АПК антигепредставляющие клетки Лт антитела
АФК активные формы кислорода
ГКГС главный комплекс гистологической совместимости ГЗТ гиперчувствительность замедленного типа ДГС де гидрострептомицин ДК дендритные клетки ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота ИЛ интерлейкин ЛФ лимфоциты Мф макрофаги
МСБ маннозосвязывающий белок Н А ДФ Н н и коти нам и дди ну кл еотид фосфат НГ нейтрофильные гранулоциты ПТАТ противотуберкулезные антитела РНК рибонуклеиновая кислота СРО свободнорадикальное окисление Тх тхелперы
ФАТ фактор активации тромбоцитов ФНО фактор некроза опухолей ФК фагоцитирующие клетки группоспецифический компонент крови
главный комплекс гистосовместимости на лейкоцитах Нр гаптоглобины I иммуноглобулины
i врожденная система иммунитета, распознающая микобактерии
ВВЕДЕНИЕ


Обычно процесс, в зависимости от степени резистентности животного, медленно или быстро прогрессирует, нередко генерализуется, приводит к истощению и смерти. Морфологические изменения чаще отсутствуют, лишь у отдельных животных наблюдается гиперплазия лимфатических узлов, обусловленная инфильтрацией их эпителиоидными и гигантскими клетками, или встречаются инкапсулированные обызвествленные узелки, подвергающиеся рассасыванию или рубцеванию , 5. Иногда, по мере обострения инкапсулированных очагов, в легких и других органах возникает инфильтративное воспаление. Возникновение инфильтративных очагов может возникать как при заносе микобактерий в здоровую ткань, так и при обострении латентных инкапсулированных очагов. Если такой очаг возникает в неизмененной легочной ткани, то, как правило, он
сопровождается перифокальным воспалением и наличием серозного или серознофибринозного экссудата. Исходом развития инфильтративных очагов может стать полная резорбция перифокальной зоны или карнификация пораженного участка с инкапсуляцией и обызвествлением. Другим исходом может явиться казеификация зоны перифокального воспаления с присоединением процессов распада, секвестрации и, как следствие, переход в казеозную пневмонию или острый кавернозный туберкулез легких. При наклонности к казеозному некрозу, инфильтрат может подвергаться полному или частичному распаду. При появлении казеозной пневмонии основным патоморфологическим признаком будет наличие в легких множественных очагов, в которых казеозные изменения преобладают над перифокальными. В зависимости от размера пораженного участка выделяют ацинозную, лобулярную сливную, сегментарную и лобарную казеозную пневмонию . В случае расплавления казеозного очага в легких появляются тонкостенные каверны полости с незначительным содержимым и развивается кавернозный туберкулез. Для него характерен бронхогенный путь распространения и высокая вероятность появления легочных кровотечений, с выделением микобактерий в окружающую среду. Еще одним проявлением заболевания является цирротический туберкулез. Он представляет собой инволютивную фазу развития диссеминированного или фибрознокавернозного туберкулеза с обширным разрастанием в легких соединительной ткани. При этом происходит также деформация легочной ткани и развитие бронхоэктазов, а осложнениями при этом могут быть амилоидоз внутренних орг анов и тромбоэмболия легочной артерии , . Нередко при туберкулезе легких в процесс вовлекается легочная плевра. Это обусловлено ее тесными анатомотоиофафическими связями с легкими и
внутригрудными лимфатическими узлами. При этом попадание инфекции в плевру может осуществляться лимфогенным, гематогенным и контактным путями. При лимфогенном заражении поражаются субплевральные лимфатические узлы или развиваются экссудативные плевриты. Если же заражение произошло гематогенным путем, развивается специфическое воспаление серозных покровов ,. В хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу выращивание здорового молодняка является серьезной проблемой 1. Возможна передача возбудителя туберкулеза алиментарным, аэрогенным и внутриутробным путями , 0. По 4 данным ряда авторов процент внутриутробного заражения составляет от 0. О последнем пути инфицирования до сих пор нет единого мнения. Одни исследователи , считают, что для такого заражения необходимы туберкулезные поражения матки, плаценты. Другие , указывают на гематогенный занос инфекции в организм плода и при отсутствии специфических поражений в плаценте. Третьи , 1 предполагают, что внутриутробное заражение туберкулезом возможно, так как телята, рожденные от больных коров, от 0. При исследовании материала от плодов коров, больных туберкулезом, эти исследователи видимых туберкулезных изменений во внутренних органах и лимфатических узлах плодов не обнаружили. Бангом, послужил основой искоренения туберкулеза во многих странах 1, 2. Нередки случаи, когда из патологического материала животных, реагирующих на туберкулин, выделяются в сочетании со слабовирулентными и атипичные микобактерии, обладающие сенсибилизирующими свойствами.