Особенности проявления приобретенных иммунодефицитных состояний у крупного рогатого скота костромской породы и их профилактика

• Автор: Кузьменков, Иван Иванович
• Шифр специальности: 16.00.02, 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 198 с. : ил.

Введение

1. Обзор литературы

1.1. Приобретенные иммунодефицитные состояния ИДС

у сельскохозяйственных животных

1.2. Микроэлементы и иммунный статус животных

1.3. Иммунокоррекция при иммунопатологических состояниях в клинике

2. Собственные исследовыания .

2.1. Материал и методы исследования

2.2. Влияние экологических факторов на возникновение и течение иммунодефицитных состояний у крупного рогатого скота Костромской породы .
2.2.1. Содержание микроэлементов йода, селена и вредных веществ в окружающей природной среде .

2.2.2. Содержание микроэлементов и вредных веществ

в кормах
2.2.3. Усвоение микроэлементов организмом животных в зависимости от экологических и антропогенных факторов и содержание их в крови.
2.3. Приобретенные иммунодефицитные состояния ИДС крупного рогатого скота Костромской породы
2.3.1. Проявление вторичного ИДС у коров в колхозе
Красный Прибой .
2.3.2. Проявление вторичного ИДС у коров в ОПХ
Минское.
2.3.3. Проявление вторичного ИДС у коров в ГПЗ
ГПЗ Караваево
2.3.4. Иммунодефицитное состояние телят в раннем постнатальном онтогенезе.
2.4. Лечение и профилактика вторичных иммуннодефицитов
телят в ГПЗ Караваево
2.4.1. Коррекция вторичного иммунодефицита при желудочнокишечных заболеваниях телят.
2.4.2. Получение и применение СИСК специфической иммунной сыворотки крови коровдоноров для коррекции иммунного статуса телят
2.4.3. Экономическая эффективность применения СИСК
2.5. Обсуждение материалов собственных исследований
Выводы
Практические предложения
Список литературы


Четкой классификации вторичных ИДС пока нет, однако классификация наиболее серьезных нарушений как причины вторичного дефицита сводится к следующему белковое голодание, чрезмерная потеря иммуноглобулинов, неоплазии острый лейкоз, хронический лейкоз, лимфосаркома, множественная мнелома, тимома, ретикулярная саркома, острые инфекции, хронические инфекции, генетические нарушения, аутоиммунные СОСТОЯНИЯ, ИДС на почве лекарств, и др. Е.I. В практике ветеринарной медицины в качестве примера иммунодефицита, обусловленного вирусной инфекцией, можно привести широко распространенную у крупного рогатого окота вирусную диарею Н. Д.Придыбайло, Е. С.Воронин с соавт. Эта болезнь слизистых оболочек и органоб воспроизводства протекает остро и хронически. Потери телят от вирусной диареи составляет от до . Особый интерес представляют вирусные инфекции, при которых р. Марека, вирусная бурсальная болезнь и вирусная анемия у кур В. С.Гевондян, . Подобные поражения возникают в результате усиленного роста лимфоидных клеток в нервной ткани, внутренних органах и коже. В центральных лимфоидных органах тимусе и бурсе Фабрициуса, наоборот, обнаруживают потерю массы и лимфоидных клеток. В крови до раз снижается концентрация сывороточного тимического фактора . Значительную группу пред став, ляют ИДС животных, которые являются следствием воздействия различных токсических веществ, пестицидов Ш. Я.Алимова, X. А.Ташпулатов, Г. Р.Латыпова, , нитратов Б. Т.Артемов, Л. И.Ефановз, В. И.Дынин, Т. Н.Ракова, В. А. Шадид, А. А.Буянов, Е. А.Маковников, . Часто ИДС возникают на почве несвоевременной выпойки молозива об этом свидетельствуют работы И. М.Карпуть, И. З.Севрюк, В. Н.Бабин, А. М.Петров, Ю. Н.Федоров, М. С. . Кi . Нарушения в пассивной передаче материнских антител являются одним из наиболее часто встречающихся примеров приобретенных иммунодефицитов б ветеринарной медицине Ю. Н.Федоров, . Повышенная чувствительность к инфекциям связана с отсутствием материнских иммуноглобулинов, обладающих защитными функциями. Молодняк рождается о отсутвием в крови иммуноглобулинов и их устойчивость к болезням зависят от материнских антител, получаемых с молозивом. Беляев В. И. с ооавт. Петров Ю. Ф., Иванов В. И. , Иванов В. И., Кузнецов А. И. приводят сведения о том, что развитие иммунодефицитного состояния крупного рогатого скота и, в частности, аутоиммунного состояния как разновидности иммунодефицита происходит по цепи высокая влажность силоса выше со значительным содержанием масляной кислоты, субклиническая форма кетоза, аутоиммунное состояние коров. При этом в крови отмечали высокий, свыше гл, уровень общего белка, высокое содержание гаммаглобулинов, низкий уровень глюкозы, высокий уровень кетоновых тел, высокий уровень гормона кортизола, нарушение уровня инсулина, Т4, к Т3. У пораженных коров происходили трудные роды с задержанием последа, а у 8 стельных ранние выкидыши. Новорожденный молодняк на 2 3 день после отела поражался диареей или пневмониями, их заболеваемость доходила до 0. Вышеприведенные сведения свидетельствуют, что иммунодефицитные состояния сельскохозяйственных животных е сравнении с медицинской практикой изучены недостаточно, так отсутствует классификация вторичных ИДС сельскохозяйственных животных, ИХ ЭТИОЛОГИЯ и патогенез у крупного рогатого скота. По сельскохозяйственным животным отсутвуют сведения с развитии вторичных ИДС с выраженным аутоиммунным компонентом, подтвержденными лабораторными анализами крови. Большинство заболеваний обычно сопровождаются иммунной не
достаточностью в той или иной степени Н. В.Н. Бочкарев, . Следовательно, существует очень большое количество факторов, приводящих к нарушению функции иммунной системы. В.Н. Бочкарев, . Среди микроэлементов наибольшее значение имеют селен и цинк, а также йод И. П.Кондрахин, М. Л.Диэогуб, . Т и Влимфоцитов разрушения измененных клеток Тлимфоцитами к ЕКклетками, способности отторгать трансплантант опухоли Т. Ф.Коромыслов, Р. В.Петров, Хаитов , Е. В.Кожинов, Л. А.Кожемякин с соавт. Н.З. Коврюк, Л. А.Заика, Р. Г.В. Павлов с соавт. Ю.Н. Федоров, В. И.Иванов, . I, . I., . Предполагается, что в основе действия селена лежит влияние на функцию глутатионпероксидазы и на клеточные уровни глютатиона у, сероводорода. Как известно, недостаток йода пагубно отражается на работе щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы стимулируют развитие и функционирование тимуса В. В.Алешин, В. И.Губский, .