Структурно-молекулярные механизмы патологии при фасциолезе жвачных

• Автор: Каримов, Фоат Ахметович
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 203 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Структурнофункциональные изменения в организме жвачных при действии токсинов биологического происхождения

1.2. Морфофункциональная характеристика костной ткани

1.3. Распространенность нарушений минерального обмена у животных

II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследований

2.1.1. Эпизоотическое состояние фасциолеза жвачных в Республике Башкортостан

2.2. Морфометрические показатели пястной кости у крупного рогатого скота и овец, больных фасциолезом

2.3. Биомеханические свойства костной ткани у жвачных инвазированных фасциолами

2.4. Рентгенологические исследования костей у жвачных при фасциолезе

2.4.1. Рентгенологическая характеристика пястной кости у бычков, больных фасциолезом
2.4.2. Рентгенологическая характеристика пястной кости у больных овец фасциолезом
2.5. Гистологическое и ультраструктурне строение трубчатой костной ткани при фасциолезе
2.6. Морфофункциональные изменения внутренних органов при фасциолезе
2.6.1. Патологоанатомические изменения
Гистологические исследования почек
2.6.3. Гистологические исследования печени
2.6.4. Гистологические исследования легких
2.6.5. Гистологические исследования желудка и тонкой кишки
2.6.6. Г истологические исследования поджелудочной железы
2.6.7. Гистохимические исследования
2.7. Гематологические показатели при фасциолезе у жвачных
2.8. Биохимические изменения в организме жвачных при фасциолезе
2.8.1. Биохимические показатели сыворотки крови
2.8.2. Показатели минерального обмена в печени у жвачных при фасциолезе
2.8.3. Показатели минерального обмена в костной ткани у жвачных при фасциолезе
III. ОБСУЖДЕНИЕ И АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ БИБЛИОГРАФИЯ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ


Автор отмечает, что при раннем фасциолезе овец после дегельминтизации углеводнобелковые комплексы восстанавливаются в течение месяца. При хроническом же фасциолезе овец через три месяца после заражения после дегельминтизации нормализация углеводнобелковых комплексов длится более двух месяцев, а некоторые из них совсем не восстанавливаются. О.В. Селихова изучала активность отдельных ферментов, составляющих основу белкового и углеводного обменов у экспериментально зараженных овец фасциолами. Автор установила, что активность ферментов меняется в зависимости от стадии заболевания. В ранней стадии фасциолеза повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови на й день после заражения аспартат аминотрансфераза до ,9 ед. С переходом заболевания в хроническую стадию наблюдается снижение показателей активности исследованных ферментов. При дегельминтизации овец при ранней стадии фасциолеза на й день заражения нормализация активности ферментов наступает на й дни, а при хронической стадии на 9й день заражения активность аспартатаминотрансферазы достигает показателей нормы на й день. Другие ферменты на й день после дегельминтизации остаются выше показателей контроля. На основании проведенных исследований автор приходит к выводу, что повышение активности ферментов прямо зависит от тяжести процесса в печени и его распространенности, а также от дозы инвазионного материала и состояния защитных сил организма животного. При хроническом фасциолезе превалируют процессы адаптационные, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза и компенсацию различных обменных нарушений. Ш.А. Азимов изучал течение фасциолеза крупного рогатого скота, инвазированного спонтанно . Узбекистана. Автор отмечает нарушение обменных процессов в организме животных, в том числе белкового и углеводного обменов. В сыворотке крови повышается активность до 8,1 ед. АЛТдо , ед. В работах Х. Г. Нурхаметова , , , Х. Г. Нурхаметова, В. Н. Байматова , , В. Н. Байматова показано, что на й день заражения овец фасциолами в сыворотке крови повышается содержание сахара, и к дню достигает максимума, но со 3го дня наблюдается тенденция снижения содержания сахара. С дня после заражения достоверно увеличивается пировиноградная кислота, повышается активность фруктозо 1,6 дифосфатальдолазы, амилазы, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы. При переходе болезни в хроническую стадию их количество начинает постепенно снижаться, но даже через 4,5 месяца после заражения уровень ферментов остается несколько выше контроля. Мамил, активность ферментов снижается отмечается уменьшение сахара и увеличение пировиноградной кислоты. Об аналогичных изменениях обмена веществ в организме при гельминтозах указывают Х. В. Аюпов, П. В.Е. Кузьмичев , М. Э. Онуфриенко . Поставив задачу изучить влияние фасциолеза на минеральный обмен больных животных, мы не могли не познакомиться с морфофункциональной характеристикой костной системы и со структурой кости как органа. Костная система животных и человека является важнейшей функциональной системой организма, обеспечивающей его рост и участвующей в физиологических процессах. Кроме того, скелет, образуя физическую основу тела и опорнодинамические конструкции аппарата движения, выполняет в то же время метаболическую роль. Он участвует в кроветворении, минеральном обмене и выполняет функцию гомеостатического регулятора ионного состава жидкостей организма Торбенко В. П., Торбенко В. П., Сахаров Б. В., Скоблин А. П., Белоус А. М., Овсянников Г. В.П. Лукьяновский В. А., Белов А. Д., Беляков И. М., . Многие морфологи уделяют большое внимание структурно функциональному состоянию кости как органа. Состояние скелета используется в качестве контрольного показателя при оценке роста и развития организма животных и при суждении о здоровье организма, что имеет большое теоретическое и практическое значение Андреева Е. Г., Бровар В. Я., Патлас Н. М., Дыскин Е. А., Хрусталева И. В., Слесаренко , Привес М. Г. i , , i , . Каждая кость образована из двух основных типов костной ткани ретикулофиброзной грубоволокнистой и пластинчатой.