Морфофункциональная характеристика кишечной трубки крыс при нарушении ее проходимости

• Автор: Чубин, Алексей Николаевич
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Благовещенск
• Количество страниц: 124 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиопатогенетические аспекты концепции острой непроходимости кишечника.

1.2. Патоморфологические изменения в стенке толстой кишки при низкой обтурационной кишечной непроходимости в эксперименте.
1.3. Влияние антиоксидантов и лазеротерапии на восстановление гомеостаза при различной патологии в эксперименте.

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Распределение экспериментального материала

2.2. Схема моделирования низкой обтурационной кишечной непроходимости у лабораторных животных крыс с последующим применением различных методов лечения

2.3 Методы гистологического исследования

2.4. Методы морфометрического исследования.

2.5. Методы клиникогематологической оценки исследований.

2.6. Статистическая обработка результатов
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клинический статус и лабораторные показатели периферической крови у лабораторных животных крыс при экспериментальной ОНТК различной длительности 3, 6, 9, суток с последующим применением лечения лазером, эмоксипином и их сочетанием.
3.2. Морфофункциональное состояние стенки толстой кишки у лабораторных животных крыс с искуствснно вызванной низкой обтурационной кишечной непроходимостью длительностью 6 суток с последующим применением лечения лазером, эмоксипином и их сочетанное применение.
3.3. Морфофункционалыюс состояние стенки толстой кишки у лабораторных животных крыс с искуственно вызванной низкой обтурационной непроходимостью длительностью 9 суток с последующим применением лечения лазером, эмоксипином и их сочетанное применение
3.4. Морфофункциональное состояние стенки толстой кишки у лабораторных животных крыс с искусственно вызванной низкой, обтурационной непроходимостью длительностью суток с последующим применением лечения лазером, эмоксипином и их сочетанное применение
3.5. Морфофункциональное состояние стенки толстой кишки у лабораторных животных крыс с искусственно вызванной низкой обтурационной кишечной непроходимостью длительностью 3, 6, 9, суток.
4.0БСУЖДЕНИН РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
5. ВЫВОДЫ.
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
8. ПРИЛОЖЕНИЕ.4
ВВЕДЕНИЕ.
Актуальность


А., Русаков В. И., Петров В. П., Анохин Б. М., Поваженко И. Е., Гринев М. В., Алиев С. А., Гурьянов А. М., Воробьев Г. И., Р. М.,. Наиболее часто развитие ОКН, связано с механическим препятствием на пути перемещения кишечного содержимого и у животных обусловлена инородными телами, копростазом, сдавливанием опухолью и т. Шакалов К. И., Тарасов И. Н.М. Анохин Б. М., Баранов С. Обгурационная механическая кишечная непроходимость встречается у лошадей, овец, собак, кошек, реже у крупного рогатого скота Шарабрин И. Г., Ленец И. А., Калашник И. А., Лукьяновский В. А., Гурьянов А. ОКН полиэтиологичсское заболевание. Многообразие причин, ведущих к е развитию, обусловливают сложность и многогранность патогенеза. Доказательством тому служат различные теории, в той или иной степени характеризующие этапы развития ОКН. Среди них теория интоксикации, нарушения сокооборота Самарин , , дегидратации Чейншвили , . Однако, все они, раскрывая, как правило, лишь один фактор патогенеза, дают лишь фрагментарные сведения и не могут быть рассмотрены отдельно. При возникновении нарушения пассажа содержимого по кишечной трубке механическая обтурация, заворот, узлообразование и др. Мощное раздражение потоком импульсов передатся в центральной нервной системе, вызывая истощение регулирующих центров и тяжлые гемодинамические расстройства Альтшуль А. С., Русаков В. И., Тарасов И. И., , и др При исследованиях электрической активности коры головного мозга при ОКН отмечено развивающееся состояние парабиоза, истощения и как следствие извращение рефлекторных воздействий на деятельность внутренних органов Чухриенко Д. П., Ковалсвич М. Д., Петров В. И., Поваженко И. Е., и др При странгуляционной кишечной непроходимости вследствие прямого повреждающего действия на нервные элементы кишечной стенки болевая импульсация интенсивная и длительная, вызывающая шоковое состояние. При обтурации кишки, болевая импульсация не столь выражена, возникает в момент перистальтики и стрессорное влияния на центральную нервную систему оказывает в меньшей степени Русаков В. И., Кузин М. К., . Далее включаются патогенетические механизмы, нарушающие моторику кишечника, причм страдает как голодная перистальтика, регулируемая автономным миотропным механизмом, так и пищеварительная перистальтика тонкой кишки, подчиннная центральной нервной системе Уингейт Д. Перистальтические движения укорачиваются и возникают чаще, становятся
бурными, хаотичными. Угнетается пищеварительная перистальтика. Дисбаланс в вегетативной нервной системе проявляется изначально гипертонусом парасимпатической нервной системы, что ведт к возникновению антиперистальтики, затем включающаяся симпатическая нервная система угнетает моторную функцию кишечника Уинтгейт Д. Петров В. П., Анохин Б. В дальнейшем, усугублению возникающего пареза будет способствовать гипоксия стенки кишки, вследствие ишемии и как результат неспособность нервных окончаний воспринимать эфферентные импульсы, а также метаболические сдвиги ацидоз, дефицит калия и других электролитов, нарушения внутри клетки Шарабрин И. Г., Петров В. П., НеппсЬБоп У. Н, ОагеБаэ А. Б. а а1. Интенсивно нарастающая эндогенная интоксикация, циркуляторная ишемия вызывает метаболические нарушения мышечной ткани и снижение двигательной активности. Паретичная кишка расширяется, приводящий отдел переполняется содержимым и газами. В связи с компрессией брыжеечных и внутристеночных сосудов возникают гемодинамические расстройства сокращается артериальный приток и нарушается венозный отток. Вследствие расширения кишки приводящий отдел, нарушения штока венозной крови, воспалительных явлений венозный стаз, а также в связи с повышенным содержанием биологически активных веществ амины наблюдается ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, что влечт за собой стаз в микроциркуляторном русле, агрегацию форменных элементов крови. Активизирующаяся в условиях гипоксии кининовая система, гистамин ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки, отку стенки, транссудации в просвет кишки Раппопорт Я.