Морфофункциональная характеристика слизистой оболочки желудка собак в зависимости от способов лечения язвенной болезни в эксперименте

• Автор: Чубин, Алексей Николаевич
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Благовещенск
• Количество страниц: 301 с. : ил.

1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Этиопатогенетические аспекты концепции язвенной болезни желудка

1.2 Клиникоморфологические изменения при язвенной болезни

1.3 Морфология желудочных желез и их роль в пищеварении

1.4 Морфология желудка при различных способах лечения язвенной болезни

1.4.1 Структурно функциональный анализ органов пищеварения при применении энтеросорбентов

1.4.2 Морфофункциональные изменения стенки желудка при применении иммуномодуляторов

1.4.3 Влияние лазерного излучения и постоянного магнитного ноля на биологические структуры и железы желудка
1.5 Резюме

2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика условий выполнения опытов

2.2 Морфофизиологические методы исследования
2.2.1 Физиологические методы исследования
2.2.2 Биохимические методы исследования
2.2.3 Методы гистологического исследования
2.2.4 Методы морфометрического исследования и статистическая обработка результатов
2.3 Метод эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта
З РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Влияние раздельного и сочетанного воздействия энтеросгеля, рибодна, ЛИ в ПМI на секреторную функцию желудочных желез в норме и при экспериментальной язвенной болезни у собак
3.1.1 Секреторная функция желез при выпаивании энтеросорбентаэнтеросгеля
3.1.2 Секреторная функция желудочных желез после инъекции риботана
3.1.3 Секреторная функция желез после воздействия лазерных импульсов в постоянном магнитном поле
3.1.4 Секреторная функция желез после воздействия энтеросгеля, риботана и лазерных импульсов в постоянном магнитном поле
3.1.5 Функция желудочных желез при экспериментальной язвенной болезни желудка у собак
3.1.6 Влияние выпаивания энтеросгеля на секреторную функцию желудочных желез при экспериментальной язвенной болезни собак
3.1.7 Влияние воздействия риботана на секреторную функцию желудочных желез при экспериментальной язвенной болезни собак
3.1.8 Секреторная функция желудочных желез при язвенной болезни под воздействием лазерных импульсов в постоянном магнитном поле
3.1.9 Влияние сочетанного воздействия энтеросгеля, риботана и лазерного облучения в ПМП на секреторную функцию желудочных желез собак при экспериментальной язвенной болезни желудка
3.2 Морфологическая характеристика микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка мри различных способах лечения язвенной болезни желудка у собак
3.2.1 Морфологическая характеристика нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка у животных контрольной группы без лечения 8
3.2.2 Морфологическая характеристика нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка 2й группы на фоне лечения энтеросгелем
3.2.3 Морфологическая характеристика нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка на фоне лечения риботаном у животных 3й группы
3.2.4 Морфологическая характеристика нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка на фоне лечения экспериментальной язвенной болезни желудка лазерным излучением в Г1МП у животных 4й группы
3.2.5 Морфологическая характеристика нарушений микроциркуляции в собственной пластинке слизистой желудка на фоне сочетанного лечения энтеросгелем, рибоганом и лазерным излучением в ПМП
3.3 Цитограмма тканевых лейкоцитов слизистой оболочки желудка у собак с экспериментальной язвенной болезнью желудка при различных способах лечения.
3.3.1 Цитограмма тканевых лейкоцитов в слизистой оболочке желудка у животных контрольной группы без лечения
3.3.2 Цитограмма тканевых лейкоцитов в слизистой оболочке желудка у животных 2й группы на фоне лечения энтеросгелем
3.3.3 Цитограмма тканевых лейкоцитов в собственной пластинке слизистой желудка на фоне лечения риботаном у животных 3й группы
3.3.4 Цитограмма тканевых лейкоцитов в собственной пластинке слизистой желудка на фоне лечения лазерным излучением в 1ЪМП у животных 4й 1руппы
3.3.5 Цитограмма тканевых лейкоцитов в слизистой желудка на фоне сочетанного лечения энтеросгелем, риботаном и лазерным излучением в ПМП у собак 5й группы
3.4 Динамика фиброэзофагогаародуоденоскопических исследований 4
3.5 Патологоанатомические исследования экспериментальных животных
3.5.1 Патологоанатомические исследования собак первой контрольной группы интактный контроль
3.5.2 Патологоанатомические исследования язвенного дефекта и стенки желудка при экспериментальной язвенной болезни
3.5.3 Патологоанатомические исследования язвенного дефекта и стенки желудка при экспериментальной язвенной болезни на фоне раздельного и сочетанного воздействия энтеросгелем, риботаном, лазерным излучением в ПМП
3.6 Гистоморфологическая характеристика язвенного дефекта и стенки желудка при экспериментальной язвенной болезни
3.6.1 Гистоморфологическая характеристика язвенного дефекта
3.6.1.1 Гистоморфологическая характеристика язвенного дефекта при экспериментальной язвенной болезни желудка без лечения
3.6.1.2 Гистоморфологическая характеристика язвенного дефекта при раздельном и сочетанном применении энтеросгеля, риботана, лазерного излучения в ПМП
3.6.2 Гистоморфологическая реакция периульцерозного инфильтрата при лечении экспериментальной язвенной болезни желудка в течение 8, ,
, суток с применением энтеросгеля, риботана, лазера в ПМП и их
сочетания
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Последующая экссудация плазменных белков, прежде всего фибриногена, придает им тинкториальные свойства фибрина Серов В. В., . Л.И. Аруин и соавторы , в зоне фибриноидного некроза выделили два слоя глубокий слой, расположенный на грануляционной ткани или на рубце и поверхностный слой расположенный, над компактным, и граничащий с зоной экссудата. Клеточные элементы слоя фибриноида представлены в основном фибробластами Аруин Л. И., . Фибриноид препятствует
полноценной эпителизации и поэтому является одним из факторов, ведущим к хронизании язвы. В то же время фибриноид обеспечивает зашит7 грануляционного слоя и стенки желудка, лишенной не только слизистого барьера, по и самой слизистой оболочки. Третья зона зона грануляционной ткани образована грануляционной тканью с большим количеством характерных для нее вертикальных сосудов и фибробластов и разной степенью выраженности лимфогшазмоцитарной инфильтрации и склероза. Такой вид имеет ткань, расположенная непосредственно иод тканевым детритом. Если же над ней находится фибриноид, то рануляционная ткань выглядит более зрелой. В ней нет вертикальных сосудов, а сохранившиеся сосуды расположены сравнительно редко и стенки их утолщены. Больше здесь и коллагеновых волокон. Грануляционная ткань развивается через часа после повреждения i А. Талоне К. I, . Вначале она представлена воспалительными клетками и макрофагами, вскоре к ним присоединяются и фибробласты. В заживлении язвенных дефектов также играет роль образование новых микрососудов аигиогенез, которые проходят ряд последовательных стадий. В первой стадии базальные мембраны микрососудов разрушаются, из них эндотелиальные клетки мигрируют в периваскулярное пространство, и там активно пролиферируют. В дальнейшем они формируют микроваскулярные трубочки, а затем и анасгомозирующие микрососуды с просветом и базальными мембранами. В результате образуется новая капиллярная сеть. Стимуляция ангиогепеза в грануляционной ткани с помощью основного фактора роста фибробластов резко ускоряет заживление экснерементальных язв. Поверхностный слой грануляционной ткани имеет несколько разновидностей, отличающихся между собой степенью зрелости. Наименьшей зрелостью характеризуется грануляционная ткань в местах под зоной экссудата, там где фибриноид отсутствует. В ней отмечается выраженный отек, фибринозная экссудация и нейтрофильная инфильтрация. Мелкие сосуды заполнены эритроцитами, тромбоцитами с признаками агрегации. Через расширенные межэндотелиальные щели сосудов наблюдается миграция нсйтрофилов, моноцитов, эритроцитов. От фибриноидного некроза такая грануляционная ткань отличается меньшей степенью отека и нейтрофильной инфильтрацией, а также наличием фуксинофильных коллагеновых волокон и увеличением числа фибробластов и макрофагов Шехтер , Аруин Л. И., Городинская , Милованова З. П., . Более зрелая грануляционная ткань характеризуется уменьшением признаков отека и воспалительной инфильтрации, стенки сосудов более толстые, большинство из них расположено беспорядочно. Количество нейтрофилов значительно уменьшается и увеличивается численность лимфоцитов, моноцитов и макрофагов, среди которых возрастает количество активно фагоцитирующих клеток. Между фибробластами и макрофагами появляются межклеточные контакты, эти межклеточные взаимодействия свидетельствуют об активации роста соединительной ткани Серов В. В., Шехтер А. Б., . В краях язвы под регенерирующим эпителием обнаруживается фануляционная ткань с минимальными признаками воспалительной инфильтрации Серов В. В., Шехтер А. Б., Аруин Л. И., Городинская , Милованова З. П., Аруин Л. И. и соав. Глубокий слой грануляционной ткани более зрелый и состоит в основном из пучков фуксинофильных коллагеновых волокон, ориентированных в горизонтальном направлении или беспорядочно переплетающихся. В зоне рубцовой ткани сплетение волокон становится более плотными. Микрососуды дифференцированы, их стенки обладают меньшей проницаемостью. Общее содержание клеточных элементов уменьшается, в инфильтрате преобладают лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги секреторного и фагоцитарного типов.