Патогенез эритробластоза кур (экспериментальные данные по патогенезу, диагностике и химиотерапии)

• Автор: Косых, Владимир Петрович
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 362 c. : ил

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3. ЖСПЕИШЫТАЛЬНОЕ ПОЛУЧЕНИЕ ЛЕЙКОЗА НА КУРАХ

3.1. Адаптация вируса эритробластоза к курам местных линий

3.2. Модификация метода экспериментального воспроизведения лейкоза кур

3.3. Заключение

4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖСПЕИШЕНТАЛЬНОГО ЭРИТРОБЛАСТОЗА КУР

4.1. Количественные и качественные изменения периферической крови

4.2. Изучение костномозгового кроветворения при эритробластозе кур

4.3. Субмикроскопические исследования меток костного мозга у цыплят, больных эритробластозом

4.4. Заключение

5. ВДТОХИШЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КЛЕТОК КРОВИ И КОСТНОГО МОЗГА
5.1. Изучение нуклеиновых кислот в клетках кроветворения
5.2. Цитохимия ферментов кроветворных клеток при эритробластозе
5.3. Заключение
6. ФАКТОРЫ .ВЫЗЫВАЮЩИЕ АНЕШО ПРИ ЭРИТРОБЛАСТОЗЕ ЮТ
6.1. Действие экстрагледуллярных факторов
4



6
1
9
з
6.2. Действие интрамедуллярных факторов
6.3. Заключение
Глава 7. ПИШЗНЕШАЯ ДАГНОСЕЖА ЛЕЙКОЗА КУР
7.1. Использование метода РИГА в производственных условиях для диагностики лейкозной контаминации у кур
7.2. Течение болезни при эритробластозе
7.3. Патологоанатомические изменения
7.4. Исследования белкового состава сыворотки крови при эритробластозе
7.5. Заключение
Глава 8. ДЕЙСТВИЕ ЩТОС ТАТИЧЕСККХ ПРЕПАРАТОВ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ КУР ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ ЭРИТР0БЛАСТ0М
8.1. Изучение влияния различных доз милерана, парафенацила и гекеафоофашда на организм цыплят
8.2. Влияние ЫПД милерана, парафенацила и гекеафосфамдда на костномозговое кроветворение
у цыплят
8.3. Сравнительное изучение влияния милерана, дарафенацила и гексафоефамида ка костномозговое кроветворение у цыплят здоровых и зараженных вирусом эритробластоза
8.4. Заключение
Глава 9. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Глава . ВЫВОДА Й РЕШЩЦЩИ
ЛИТЕРАТУРА


Закономерным является изменение ядра и цитоплазмы лейкозных
бластных клеток появление вместо круглых клеток, неправильной формы и увеличение площади как ядра, так и цитоплазмы. По мере прогрессии лейкозные клетки обретают способность расти вне органов гемопоэза в почках, в коже, мозговых оболочках и т. Это явление ведет к нарушению нормальных функщй организма. Например, инфильтрация мозговых оболочек при лейкозе представляет собой более ранний, нежели других органов, этап прогрессии. Нарастание процесса характеризуется выходом бластных элементов в кровь нередко они отсутствуют, переходом от лейкопении к лейкоцитозу А. И.Воробьев, . В соответствии с правилами Фулдса лейкоз может или последовательно проходить эти этапы прогрессии, или первые же симптомы болезни застают прогресс на конечном этапе. В процессе прогрессии поколения лейкозных клеток проходят вновь этапы своей дифференцировки, но только теперь уже в обратном порядке от более зрелых к более молодым. Одну из характерных черт лейкозогенеза составляет нарушение процесса дифференцкровки клеток кроветворения и нерегулируемая их пролиферация, в основе которой лежит процесс их митотического деления, осуществляемого в системе кроветворения на уровне родоначальных и недифференцированных клеток миелобластов, лимфобластов, эритробластов и др В ходе эритропоэза митотическое деление в основном происходит на уровне эритробластов базофильного и полихроматофильного. Од. Б период синтеза ДНК, наиболее постоянный по своей продолжительности для каждого вида клеток. Пока в клетке не удвоится количество ДНК, она разделиться не гложет. Существует большая зависимость между процессом накопления количества ДНК в Б фазу митотического цикла и активностью РНК в предшествующий этой фазе период. Центральным моментом подготовки к митозу является удвоение количества ДНК. Этот процесс происходит в Б периоде, в течение которого синтез ДНК протекает линейно во времени. В молодых эритроидных клетках способность синтезировать ДНК значительно выше, чем в более зрелых. Большая роль в организации митоза отводится РНК и белкам, содержание которых таете увеличивается в течение интерфазы. Доказано, что синтез РНК начинается в ядре, откуда она уже поступает в цитоплазму. При этом синтез РЖ в ядре обычно предшествует удвоению количества ДНК и по времени совпадает с периодом. Морфологически это проявляется увеличением размеров ядрышек с дальнейшим увеличением базофилии цитоплазмы. Следовательно, период интерфазы, предшествующий делению, является активным в метаболическом отношении. Многие авторы считают
нормальным состояние непрерывной пролиферации клетки. Переход же в состояние дифференцировки происходит при сдерживающем влиянии ингибиторов клеточного деления, вырабатываемых клеткой ВиНаисЬ . Полагают, что в качестве тагах ингибиторов выступают белки, участвующие в построении нуклеопротеидных комплексов Р. Г.Цанев и Г. Г.Марков, . В опытах по изучению митотического цикла бластных клеток после введения вирусной РНК отмечено сокращение генерационного времени с до часов и уменьшение пресинтетического периода 8,5 до 4,5 часов, что связано с усилением пролиферативной активности пораженных клеток З. А.Бутенко, . Феномен разрепрессирования генов, то есть переход их из неактивного состояния в активное при малигнизации опухолевых клеток, описывают Г. И.Абелев , Е. К.Пятган , i а1. А.И. Воробьев и М. Д.Бриллиант . Они считают, что терапевтический эффект цитостатических препаратов и ионизирующего облучения обусловлен их способностью изменять митотический процесс пролиферирующих малигнизированных клеток. Наиболее чувствительным к таким раздражителям является бхпериод, который в норме занимает время половины всего деления. Нарушение перехода костномозговых клеток из периода в я период было, в частности, отмечено ЪаоЬЬа с соавторами после ионизирующего облучения. Это так называемый о1эффект. ДНК после облучения и при применении сарколизина. Переход из постсинтетического периода в митоз эффект может задерживаться аналогами иприта, и он обычно не бывает длительным.