Морфофункциональные показатели иммунной системы, желудочно-кишечного тракта при токсокарозе и его профилактике у собак

• Автор: Саитбаталова, Алла Ирековна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 141 с. : ил.

1.0 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Состояние иммунной системы при гельминтозах животных

1.2 Значение пробиотиков в животноводстве

2.0 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы и методы исследований

2.2 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.2.1 Иммуногенез и его коррекция при токсокарозе собак

2.2.1.1 Естественная резистентность, фагоцитоз и их коррекция при токсокарозе собак

2.2.1.2 Т и Влимфоциты, их популяции в крови, лимфоидных органах и методы коррекции при токсокарозе собак
2.2.1.2.1 Динамика ТЕРОКлимфоцитов, Тхелперов, Тсупрессоров и ВЕАСлимфоцитов в крови собак
2.2.1.2.2 Динамика ТЕРОК их популяций и ВЕАСлимфоцитов в брыжеечном лимфатическом узле собак
2.2.1.2.3 Динамика ТЕРОК и ВЕАСлимфоцитов в селезенке собак
2.2.1.2.4 Динамика ТЕРОКлимфоцитов в тимусе собак 2.2.2 Патоморфологические изменения в желудочно
кишечном тракте при токсокарозе собак и на фоне дегельминтизации, пробиотикотерапии и иммуностимуляции 2.2.2.1 Патологоанатомическая характеристика желудочно кишечного тракта при токсокарозе собак
8







Патогистологическая характеристика желудка при токсокарозе собак и на фоне дегельминтизации, пробиотикотерапии и иммуностимуляции Патогистологическая характеристика тонкой кишки при токсокарозе собак и на фоне дегельминтизации, пробиотикотерапии и иммуностимуляции Патогистологическая характеристика толстой кишки при токсокарозе собак и на фоне дегельминтизации, пробиотикотерапии и иммуностимуляции Колонизационная резистентность и ее коррекция при токсокарозе собак Динамика нормофлоры в кишечнике Динамика условнопатогенных микроорганизмов кишечника
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ ВЫВОДЫ И ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Тумольская, , трихенеллезе людей В. Васильев с соавт. Т.К. Раисов с соавт. И.А. Гаджиева, , при анкилостом и дозе и трихоцефалезе людей Лобан с соавт. Увеличение содержания Т лимфоцитов обнаружили при аскаридозе мышей О. Г.Полетаева, трихенеллезе мышей . Э.Х. Даугилева, , . Об уменьшении В лимфоцитов при имагинальном аскариозе цыплят сообщили в своих работах Н. И.Вовченко, эхинококкозе людей А. И. Збарский, Н. И.Тумольская, анкилостомидозе и трихоцефалезе людей К. МЛобан с соавт. Увеличение числа В лимфоцитов установлено при миграционном аскариозе мышей О. Г.Полетаева, , цыплят Н. М.Вовченко, , эзофагостомозе свиней В. В. Бурик, , аскариозе свиней . И.А. Гаджиева, , хастилезиозе овец и других инвазиях Э. Х.Даугалиева, , . Вопросы иммунного ответа при гелъминтозах с позиции клеточных и гуморальных реакций, с учетом включения супрессорных механизмов глубоко изучены и изложены в работах Лепехина с соавт. В.П. Лескова, Э. Х. Даугалиевой, В. В.Филиппова, О. К.Г. Курочкиной, Э. Х.Даугапиевой, К. Г.Курочкиной, и др. Иммунекомпетентные клетки находятся в определенном кооперативном взаимодействии. Функцию обеспечения иммунокомпетентности лимфоидных клеток и регуляции функции В системы выполняет Т система. ЛИМФОЦИТЫ участвуют в реакциях клеточного иммунитета, В лимфоциты, трансформируясь в плазматические клетки, синтезирующие антитела, обуславливают гуморальный иммунный ответ Р. В. Петров, Р. В.Петров, Р. М.Хаитов, Р. И. Атауллаханов, . Установлена последовательность включения в иммунный ответ при гельминтозах Т и В лимфоцитов , , . Подавление Т и В клеточных звеньев иммунной системы при трихинеллезе было выявлено Васильевым с соавт. V, . У больных филяриатозами определяют как специфическую на АГ филярий, так и неспецифическую на митоген иммуносупрессию в реакции бласттрансформации лимфоцитов . Угнетение системы иммунитета наблюдается при эхинококкозе, причем этот процесс наиболее выражен в раннем периоде клинических проявлений болезни А. И.Збарский, Н. И.Тумольская, . Трихоцефалез и аскариоз сопровождаются супрессией клеточного звена иммунитета. Степень клеточной иммунодепрессии находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии Н. А.Благов с соавт. В механизме формирования иммунной супрессии принимает участие целый комплекс факторов. К ним относится в первую очередь нарушение функции макрофагов, в связи с чем они не способны полностью представлять антигены. Активизация макрофагов при экспериментальном эхинококкозе начинается к 0 дню после заражения Л. И.Глухова, . Депрессия Т клеток в периферической крови при филяриатозах связана с циркуляцией растворимых антигенов, иммунных комплексов и лимфоцитотоксинов . Выявлены факторы, угнетающие лимфоциты в надосадочной жидкости культур шистосаи и в сыворотке зараженных крыс . Есть данные о том, что сыворотка животных, зараженных ii ii, содержит фактор, способный агглютинировать, а затем убивать клетки лимфоидного ряда . Важным механизмом возникновения иммунологической недостаточности является нарушение регуляторных процессов в иммунной системе, связанных с активизацией супрессорной функции Т лимфоцитов. Определяющим является соотношение активности хелперных и супрессорных клеток на различных стадиях заболевания. Так, при инфекционных заболеваниях подъем активности Т хелперов опережает по времени активацию Тсупрессоров. Напротив, при гельминтозах диктиокаулез, трихоцефалез, хасстилезиоз, эхинококкоз, аскариоз высокая активность Т супрессоров регистрируется уже на ранних стадиях инвазионного процесса Э. Х.Даугалиева, К. С.Балаян, Э. Х.Даугалиева, В. В. Филиппов, Э. Х.Даугалиева, К. Г.Курочкина, , . Ранняя супрессия иммунного ответа при гельминтозах совпадает с периодом миграции личинок гельминтов и является необходимой для их выживания в организме хозяина Е. С.Лейкина, . Когда личинки достигают половозрелой стадии начинается интенсивная иммунная реакция, но средства иммунной защиты, в частности антитела специфические к антигенам гельминтов, оказываются малоэффективным на поздней стадии инвазии.