Влияние гелий-неонового лазера на проницаемость гемато-плацентарного барьера при свинцовой интоксикации

• Автор: Степаненко, Инна Александровна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 150 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
I.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Морфофункциональная характеристика гемохориальной плаценты грызунов
1.1.1. Морфология плаценты
1.1.2. Функциональная характеристика плаценты
1.2. Морфофункциональное состояние гемато-плацентарного барьера при свинцовой интоксикации
1.2.1. Влияние свинцовой интоксикации на гомеостаз
1.2.2. Роль свинца в развитии плацентарной недостаточности
1.3. Воздействие низко-интенсивного лазерного излучения
И. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 .Матерная исследования
2.2.Постановка эксперимента
2.3.Методы исследования
2 АМорфофункциональные исследования процесса
физиологической беременности
2.5.Морфофункциональное состояние гемато-плацентарного
барьера при свинцовой интоксикации материнского организма
2.6.Влияние гелий-неонового лазера на состояние активности ионтранепортирующнх систем лейкоцитов крови белых крыс в
норме и при развитии свинцовой интоксикации
III. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы:
Загрязнение окружающей среды ионами тяжелых металлов, в том числе свинцом, стало одной из причин развития патологий плаценты. При нарушении формирования плаценты может развиться сосудистая или ферментативная недостаточность (Калашникова Е.П., 1988; Иваницкая Н.Ф., 1989; Мудрый И.В., 1993; Дульский В.А., 1993; Полякова А.Н. и др., 1995; Goermg Peter L. et al., 1989; Saxena O.K., Piasek М., 1996; Gupta G.S., 1997; Schneider H., 1997; Tony O.S., 1997; ReichrtovaE., 1998).
Свинец (Pb) и его соединения относятся к группе ядов, оказывающих по-лтройное действие. В последние годы появились данные о возможности проникновения токсических концентраций РЬ в растущий организм через плаценту я грудное молоко (Мудрый И.В., Петрова Р.П., 1993; Шипотько А.О., Дульский В.А., 1993; Takacs S. et al., 1984; Bedwal R.S., 1994; Halîen I.P., 1995; Fuentes М., 1996).
Патология плаценты, или плацентарная недостаточность, развивается в ряде случаев под воздействием тяжелых металлов (свинца) и составляет в структуре причин перинатальной детской смертности более 20%, а многолетние наблюдения отечественных и зарубежных исследователей за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной плацентарной недостаточностью, позволили придти к выводу', что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме плода (Радзинский В.Е., 1987; Савельева Г.М., 1991; Зигель X., Зигель А., 1993). Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют, что высокое содержание свинца в крови, грудном молоке и плаценте, приводит к задержке психомоторного развития плода, морфофункциональным повреждениям и к другим патологическим нарушениям организма. Особое значение приобретает изучение влияния тяжелых металлов на кро-

веносную, ферментативную системы и систему мать - плацента - плод (Дрогичина Э.Л., 1988; Чэн Ф.Ю., Цун Л.Ю., 1996; Чухловина М.А., 1997; Begum R. et al., 1996 Dussias V., 1997).
Плацентарная недостаточность обусловлена морфофункционалъными изменениями в плаценте, представляющими собой результат сложной реакции фетоплацентарной системы на патологическое состояние материнского организма при развитии свинцовой интоксикации. Различные нарушения плаценты, в первую очередь изменение проницаемости составляющих ее компонентов, влияют на течение эмбрионального развития. В зависимости от характера поражения плаценты различают три формы плацентарной недостаточности. 1) плацентаро-мембранную недостаточность при уменьшении способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов; 2) клеточно-паренхиматозную плацентарную недостаточность в связи с нарушением клеточной активности; 3) гемодинамическую недостаточность - нарушение кровообращения (Перетятко Л .П., 1985; Калашникова Е.П., 1988).
При нарушении гомеостаза в системе мать-ндацента-плод в материнском организме возрастает интенсивность адаптивных биохимических реакций, результатом побочного действия которых является увеличение количества первичных свободных радикалов. Последние инициируют образование перекис-ных соединений. Проявлению патогенного действия иерекисных соединений препятствует многокомпонентная антиоксидантная система организма (АОС). АОС обеспечивает связывание свободных радикалов, предупреждает образование перекисей или вызывает их разрушение. (Абрамченко В.В. и др., 1988; Ежкова Т.С., 1990; Чудинова В.В., 1994; Garberg P. et а!,, 1992).
Универсальный источник энергии - АТФ - синтезируется митохондриями, показателем функционального состояния которых служит еукцинатдегидроге-наза (СДГ). Сукцинатдегидрогеназа играет важную роль в процессе переноса водорода при отщеплении его от углеводов при их аэробном окислении. Определение активности СДГ дает возможность судить об уровне окислительных

во время беременности при этом не учитывается возможность их отрицательного воздействия на организм внутриутробного развития плода. Более физиологичным, бережным в этом случае, очевидно, будет применение физиотерапевтических средств, биомеханизм влияния которых направлен на мобилизацию ауторегулирующих систем гомеостаза беременной без ущерба для развитая плода. К таким способам можно отнести, широко применяемое в последнее время, коррекционное воздействие низко-интенсивного гелий-неонового лазера (Кару Т.И., 1989; Захаров В.К. и соавт., 1989; Чудновский В.М. и соавт., 1989; Заварзин А.А. и соавт., 1992; Пешев Л.П., 1993; Козлов В.И., Буйлин В.А., 1995; Козлов В.И. и соавт., 1996; Киселева P.E. и соавт., 1995, 1997; Федотова Г.Г. и соавт., 1997 и многие др. ).
Лазерный луч но сравнению с обычным светом имеет ряд особенностей: обладает когерентностью, монохроматичностью, поляризацией и направленностью. Эффективность биостимулирующего действия гелий-неонового лазера зависит от физиологического статуса клетки в момент облучения. Значительный вклад в вопросы изучения механизма лазерного воздействия внесли отечественные исследователи (Мороз А.М. и соавт., 1980, 1989; Конев С.В., 1987; Кузьмина В.Е., 1984; Михайлов Н.В., 1985; Козлов В.И. и соавт., 1991, 1993; Добровольский Т.А. и соавт., 1996; Киселева P.E. и соавт., 1993-1998).
Мембранная активность низкоэнергетического лазерного излучения определяется высокой степенью его влияния на скорость свободно-радикального окисления в липидах биологических мембран (Иванов A.B. и соавт., 1989; Мур-зин А.Г., Резников Л.Л., 1990; Клебанов Г.И. и соавт., 1997).
Кроме того, состав липидов, их структурная вязкость отражаются на активности мембраносвязанных ферментов - адеяилатциклазы, глюкоз о-6-фосфотазы, фосфодиэстеразы, АТФ-азы. В результате создается физикохимическая основа для последовательного формирования неспецифических реакций клеток: изменение ионной проницаемости, стимуляции активности ферментных систем, что в свою очередь усиливает биоэнергетические и биосинте-