Морфология функциональной системы "мать-плод" крупного рогатого скота в различных экологических зонах Свердловской области

• Автор: Виноградова, Ольга Витальевна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 183 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ч
ВВЕДЕНИЕ.

1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Некоторые экологические аспекты Уральского региона

1.2. Токсическое действие ряда тяжелых металлов

1.2.1. Сочетанное действие тяжелых металлов на организм

1.2.2. Токсическое действие.меди.

1.2.3. Токсическое действие железа.

1.2.4. Токсическое действие никеля.

1.2.5. Токсическое действие свинца

1.2.6. Токсическое действие кадмия
1.2.7. Комбинированное действие экотоксикантов на животных.
1.3.Морфологические изменения в паренхиматозных органах животных под действием техногенной наг рузки
1.4. Влияние тяжелых металлов на иммунную систему.
1.5 Влияние тяжелых металлов на систему матьплацентаплод
1.6. Метод коррекции аномального содержания тяжелых металлов
2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материалы и методы исследования.
2.2.Содержание тяжелых металлов в системе матьплод
2.2.1. Содержание тяжелых металлов в организме коров
2.2.2. Содержание тяжелых металлов в органах плода
2.3. Морфологические изменения в органах стельных коров
в разных экологических зонах Среднего Урала
2.3.1. Морфологические изменения в органах и тканях стельных коров зоны широкого спектра воздействия тяжелых металлов.
2.3.2. Морфологические изменения в органах и тканях стельных
коров зоны с преимущественным воздействием цинка и меди.
2.3.3. Морфологические изменения в органах и тканях
стельных коров свинцовокадмиевой зоны
2.3.4. Морфология органов и тканей стельных
коров в зоне относительного экологического благополучия.
2.4. Морфофункциональные изменения
в гематоэнцефалическом и плацентарном барьерах.
2.5. Морфологические изменения в органах плодов
крупного рогатог о скота под действием техногенной нагрузки.
2.5.1. Морфологические изменения в органах и тканях плодов крупного рогатого скота зоны широкого спектра воздействия тяжелых металлов
2.5.2. Морфологические изменения в органах и тканях плодов крупного рогатого скота зоны с преимущественным
воздействием цинка и меди
2.5.3. Морфологические изменения в органах и тканях плодов крупного рогатого скота свинцовокадмиевой зоны
2.5.4. Морфология органов и тканей плодов крупного рогатого
скота в зоне относительного экологического благополучия
2.6. Морфологические аналогии в системе матьплод
2.7. Влияние кормовой добавки Уральская на естественную резистентность и морфологию
иммунокомпетентных органов крупного рогатого скота.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЯ


Задержка меди в организме происходит при инфекционном и токсическом гепатитах, циррозе печени Г. А. Бабенко, , . В печени эмбрионов меди содержится больше, чем у взрослых животных, так как при беременности происходит продвижение меди из тканевых депо матери в кроветворные органы плода, где максимальная ее концентрация регистрируется в печени к моменту рождения А. П. Авцын с соавт. Железо один из наиболее необходимых и распространенных в природе элементов. Железо необходимо и для нормального формирования плода. В плаценте животных присутствует трансферрин, служащий для обеспечения плода железом. С развитием плода потребление железа его тканями возрастает. Функция регуляции потребления железа приписывается самому плоду. Гемосидерин откладывается в основном внутри клеток паренхиматозных органов. На клеточном уровне ионы железа губительно действуют на мукоциты, проникают в кровь и вызывают разрушение стенок капилляров и клеток печени Ю. А. Ершов, Т. В. Плетнева, . Клиническая картина перорального отравления солями железа характеризуется ацидозом, гепатитом, параличом, судорогами i, М. Л.И. Дроздова с соавт. Нарушением, ведущим к накоплению железа в печени и селезенке крупного рогатого скота, является гемохроматоз, который, по одним данным, имеет генетическую природу, а по другим данным, это заболевание является результатом поражения печени токсическими агентами ii ,, . При гиперсидерозе может развиваться тяжелое, быстро прогрессирующее поражение миокарда с увеличением размеров сердца и явлениями декомпенсации, обусловленной накоплением железа в миокарде и субэндокардиапьным фиброзом ii ,. Никель присутствует постоянно в почве и растениях в более высоких концентрациях, чем в тканях и жидкостях живого организма. Предполагается, что никель участвует в сложных биохимических процессах, происходящих в организме, и колебания его содержания в крови являются их отражением Л. Р. Ыоздрюхина, . По другим данным, считается, что никель сильно токсичен, патологичен и канцерогенен. Хронические никелевые токсикозы отмечены в зонах, где содержание никеля в кормах превышает мгкг Кашин, . Экспериментально установлена эмбриотоксичность никеля, выражающаяся патогистологическими изменениями в печени, почках, семенниках, миокарде. Накопление этого микроэлемента в легких и почках вызывает никелевый рак носовой полости и легких, почек и саркомы А. П. Авцын. Содержание никеля в крови и кроветворных органах и тканях человека изучал В. Я. Шустов, им было определено, что в период эмбрионального развития плода происходит накопление микроэлемента в печени, селезенке, а так же и щитовидной железе за счет материнского организма. После
рождения происходит обеднение металлом депонирующих органов В. Я. Шустов, . Никель, поражает главным образом эпителиальные структуры, в особенности гепатоциты, нсфроциты и пульмоциты Э. Н. Левина, . Токсическое действие никеля на печень выражается жировой дистрофией, уменьшением в ней гликогена, увеличением содержания общею белка в сыворотке крови С. В легких, почках и головном мозге накопление никеля вызывает рак . Н. ,. Мри превышении ПДК в мясе в 2,,6 раза происходят дистрофические, некробиотические и некротические явления в селезенке, ночках, печени, поджелудочной железе крупного рогатого скота Ю. Г. Грибовский, . Никель вызывает индукцию синтеза металлотионеинов. Свинец относится к высокотоксичным и широко распространенным загрязнителям биосферы i . Ежегодные промышленные и транспортные выбросы превышают т А. П. Авцын с соавт. Механизм действия свинца, как и других тяжелых металлов, реализуется путем соединения металла с различными активными группами белков, в том числе ферментных П. Н.Любченко, Б. А. Раевич с соавт. Н.В. Зайцева с соавт. Е. vi, . Свинец попадает в организм животных, в основном, через легкие и желудочнокишечный тракт. Свинец, вдыхаемый с воздухом, усваивается в раз больше, чем потребляемый с кормом. Максимально нетоксичная концентрация свинца для крупного рогатого скота считается равной мгкг корма, токсичная свыше 0 мгкг А. С.Кашин, .