Морфофункциональная характеристика экспериментальных повреждений желудка и их фитокоррекция

• Автор: Торопова, Анюта Алексеевна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Улан-Удэ
• Количество страниц: 191 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты этиологии и патогенеза

язвенной болезни

1.2. Основные методы и средства фармакотерапии

и профилактики язвенной болезни

1.3. Основные гастропротективные лекарственные средства

растительного происхождения

1.4. Характеристика лекарственных растений,

входящих в состав Вентрофита

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1. Характеристика исследуемого средства Вентрофит
2.2. Используемые реактивы и аппаратура
2.3. Объекты исследования
2.4. Описание моделей повреждения желудка
2.5. Описание морфофункциональных методов
исследования
2.6. Методы изучения механизмов действия Вентрофита
2.7. Статистическая обработка
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
ИЗМЕНЕНИЙ ЖЕЛУДКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
3.1. Морфофункциональные изменения желудка белых
крыс при стрессиндуцированном повреждении
3.2. Морфофункциональные изменения желудка белых
крыс при остром индометациновом повреждении
3.3. Морфофункциональные изменения желудка белых
крыс при рефлюксгастрите
3.4. Морфофункциональные изменения желудка белых
крыс при хронической ацетатной язве
ГЛАВА 4. КОРРЕКЦИЯ ФИТОЭКСТРАКТОМ ВЕНТРОФИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЖЕЛУДКА
4.1. Фармакотерапевтическая эффективность Вентрофита
при стресс индуцированном повреждении желудка
4.2. Фармакотерапевтическая эффективность Вентрофита
при остром индометациновом повреждении желудка
4.3. Фармакотерапевтическая эффективность Вентрофита
при рефлюкс гастрите
4.4. Фармакотерапевтическая эффективность Вентрофита
при хронической ацетатной язве желудка
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ
ГАСТРОЗАЩИТНОГО ДЕЙСТВИЯ ВЕНТРОФИТА
5.1. Изучение антиоксидантной активности Вентрофита
5.2. Изучение мембраностабилизирующей активности
Вентрофита
5.3. Оценка противовоспалительной активности
Вентрофита
5.4. Влияние Вентрофита на дерануляцию
тканевых базофилов
5.5. Изучение иммуномодулирующей активности
Вентрофита
5.6. Антибактериальная активность Вентрофита
5.7. Влияние Вентрофита на моторноэвакуаторную функ 7 цию желудочнокишечного тракта
5.8. Оценка желчегонной активности Вентрофита
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ В ПРАКТИКУ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Иммунологические механизмы регуляции регенерации наиболее подробно разработаны и доказаны на моделях компенсаторной гипертрофии в сочетании с адаптивным переносом лимфоцитов. Бабаева А. Г., . Результаты экспериментов были стереотипны достоверно активизировались регенераторные процессы в соответствующих органах. Фактор роста , вырабатываемый Тсупрессорами, с успехом использовался для заживления экспериментальных язв у лабораторных животных Ивашкин В. Т., Циммерман Я. С. и соавт. Р.В. Открытые в г. ДПК. В настоящее время доказана способность этого микроорганизма вызывать такие заболевания желудочнокишечного тракта, как острый и хронический гастриты, язвенная болезнь и рак Логинов и соавт. Аруин Л. И. и соавт. Островский И. М., Минушкин О. Н., Аруин Л. И., , Лапина Т. Л., Малфертайнер П. Аруин Л. И Ивашкин В. Т. и соавт. Лапий Г. А. и соавт. Выявляются также кок
ковые формы, вероятно, необходимые для персистирования в неблагоприятной среде. Человек является основным источником микроорганизма в природе, хотя был найден также в желудке кошек. Пути передачи инфекции до конца не установлены, что препятствует проведению эффективных санитарноэпидемиологических и профилактических мероприятий Логинов и соавт. Новик и соавт. Рутгайзер Л. М. и соавт. Ильченко , Ивашкин В. Т. и соавт. Григорьев П. Я. и соавт. Этиологическая роль заключается в способности повреждать элементы защитного барьера слизистой оболочки, оберегающего слизистую, как от агрессивных факторов желудочного сока, так и от действия потенциальных канцерогенов и предупреждающего проникновение во внутреннюю среду организма различных антигенных структур Аруин Л. И., Мансуров Х. Х., i М. Т. . Попав в желудок, микроорганизмы внедряются в слой слизи, покрывающей антральный отдел, где они менее подвержены действию соляной кислоты I и располагаются на поверхности эпителиальных клеток. Одним из основных элементов защитного барьера является муцин, покрывающий слизистую оболочку. Значение данного микроорганизма в патогенезе язвообразования Т. С. . Аруин Л. И., Циммерман Я. С., i . Под действием фермента уреазы мочевина, содержащаяся в желудочном соке, разлагается с выделением аммиака. Под действием аммиака усиливается секреция гастрина и подавляется секреция соматостатина, что ведет к повышению кислотности желудочного сока Зверков И. В., Лапина Т. Л, Мансуров Х. Х., v . Образующийся аммиак способен индуцировать одну из форм клеточной гибели апоптоз Аруин Л. И.,
i . Установлено, что стимулируют апоптоз Кузнецов и соавт. Бондаренко О. Ю. и соавт. При выраженном обсеменении гомеостаз может быть нарушен и апоптоз превышает новообразование клеток, что может послужить причиной изъязвления Аруин ЛИ. Баранская Е. К., . При ассоциированных повреждениях в желудке значительно снижается содержание антиоксидантов, таких как, аскорбиновая кислота, каротин и а токоферол. После устранения их содержание нормализуется Эседов Э. М. и соавт. Погромов А. П. и соавт. В настоящее время, ретиноевую кислоту рассматривают как регуляторную молекулу, осуществляющую системный контроль имхмунитета Селюк М. Н., Зиновьев и соавт. Маев И. В., . Известно, что в присутствии этого микроорганизма нарушается нормальное соотношение Т хелперов, происходит рост количества Т хелперов II типа, синтезирующих I4 и I. Эти интерлейкины стимулируют высвобождение медиаторов воспаления и иммуноглобулинов преимущественно I, что способствует развитию и поддержанию воспалительного процесса . В результате этого сдвига уменьшается стимуляция фагоцитоза, антителозависимой цитотоксичности и снижается выработка секреторного I Аруин Л. И., Прокопенко В. Д. и соавт. Снижение основных показателей защитного слизистого барьера, выраженные иммуноморфологические нарушения коррелируют со степенью обсемененности Циммерман Я. С. и соавт. Пасечников В. Д. и соавт. Махакова Г. Ч. и соавт. М. . На сегодняшний день неясными остаются вопросы, почему ЯБЖ возникает лишь у части инфицированных и почему в результате инфицирования тем же микроорганизмом возникают другие заболевания Аруин Л. И., Прокопенко В. Д. и соавт. Бурков С. Г. и соавт. В.Е.