Патоморфология иммунных органов у собак при инфекционном гепатите

• Автор: Левтеров, Дмитрий Евгеньевич
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 117 с. : ил.

1. Обзор литературы стр.

1.1. Краткое описание болезни стр.

1.1.1. Определение. Историческая справка. стр.

1.1.2. Характеристика возбудителя стр.

1.1.3. Эпизоотологические данные. стр.

1.1.4. Клинические признаки стр.

1.1.5. Иммунитет и специфическая профилактика стр.

1.2. Патогенез. стр.

1.3. Патоморфологические изменения. стр.

1.3.1. Патологоанатомические изменения стр.

1.3.2. Патологогистологические изменения. стр.

1.4. Диагностика стр.
2. Собственные исследования. стр.
2.1 . Материалы и методы исследования стр.
2.1.1. Материалы исследования стр.
2.1.2. Методы исследования. стр.
2.2. Патоморфологические изменения при инфекционном
гепатите. стр.
2.2.1. Патоморфологические изменения в печени и желчном пузыре. стр.
2.2.2. Патологоанатомические изменения в органах пищеварения стр.
2.2.3. Патологоанатомические изменения в сердце стр.
2.2.4. Патологоанатомические изменения в легких стр.
2.2.5. Патологоанатомические изменения в почках стр.
2.3. Патоморфологические изменения и морфометрические параметры иммунных органов при инфекционном гепатите стр.
2.3.1. Патоморфологические изменения и
морфометрические параметры тимуса стр.
2.3.2. Патоморфологические изменения и
морфометрические параметры миндалин стр.
2.3.3. Патоморфологические изменения и
морфометрические параметры лимфатических узлов стр.
2.3.4. Патоморфологические изменения и
морфометрические параметры селезенки стр.
3. Обсуждение полученных результатов исследования стр.
4. Выводы стр.
5. Практические предложения стр.
Список использованной литературы


Инфекционный гепатит собак ii ii , болезнь Рубарта, вирусный гепатит острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными процессами дыхательных путей и пищеварительного канала, поражением печени и желчного пузыря, иногда сопровождающаяся нарушением деятельности центральной нервной системы. Впервые вирус энцефалита у серебристо черных лисиц выделил в США. В СССР эту болезнь у лисиц и песцов описали А. П. КиурМуратов , И. Г. Левенберг , И. А. Вузинов и Т. Я. Ванновский . Инфекционный гепатит собак был выделен в самостоятельную нозологическую единицу после описания его в Швеции. Автор подробно изучил патологоанатомичсскис и патологогистологические изменения при этой болезни, экспериментально доказал, что возбудителем ее является вирус и выдвинул гипотезу об идентичности вирусов инфекционного гепатита собак и энцефалита лисиц. В СССР первое описание патологоанатомических изменений при инфекционном гепатите собак было сделано В. Черняком и соавторами . Возбудителем инфекционного гепатита собак является ДНКсодержащий аденовирус собак типа 1 V1. Вирус относится к семейству vii, роду vi. Вирионы имеют кубическую симметрию, округлую или овальную форму. Лишены наружной липопротеидной оболочки и не содержат липидов и гликопротеидов. Полный капсид содержит 2 капсомсра, каждый из которых составляют и более мелких субъединиц. Геном представляет собой одну молекулу двухцепочечной ДНК. Вирус имеет структурных белков. Размеры его варьируют от до 0 нм Фернер, МакОслен, Мимс и др. Филдс, Найп и др. Структура вириона включает преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий антигены i, , , , . Преципитирующий антиген состоит из двух компонентов. Один связан с инфекционной вирусной частицей, а другой не связан с инфекционностью вируса. Преципитирующий антиген не устойчив к нагреванию при температуре С разрушается за минут, при С за 3 5 минут. Гемагглютинирующий антиген обнаружен у всех выделенных эпизоотических штаммов. Он связан с инфекционным компонентом вируса, его удаление методом адсорбции ведет к снижению инфскционности вируса. Гемаг глютинин устойчив к нагреванию при С разрушается за минут, при С за 3 5 минут. Формалин, щелочь, фенол, лизол быстро разрушают вирусный гемагглютинин. Комплементсвязывающий антиген почти не обусловливает инфекционность. Титр антигена достигает 6 и 2. Накапливается в тканях животных со 2го дня после заражения и на 3 5е сутки достигает максимума в культуре ткани максимальное накопление его отмечают на 6 7е сутки культивирования. Он быстро разрушается при температуре С, но титр его снижается медленнее по сравнению с инфекционностью Сюрин В. Н. и др. Возбудитель индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преци цитирующих и антигсмагглютинируюших антител. Они появляются на й день после заражения и на й день досйгают максимума. Вируснейтрализующие антитела сохраняются у переболевших животных пожизненно Митин Н. И., . Вирус агглютинирует эритроциты человека группы 0, крысы и морской свинки при 6,5 7,5 и при температуре 4 и С, но не агглютинирует эритроциты овцы, кролика, лошади и собаки. Специфичность агглютинации подтверждается в РЗГА иммунными сыворотками Дяченко Н. С. И др. Фомина Н. В., . Выделенные в разных странах штаммы вируса инфекционного гепатита собак идентичны по антигенному составу. Штаммы возбудителя могут значительно различаться по степени вирулентности Селиванов А. В., Уласов В. И., . Возбудители инфекционного гепатита собак САУ1 и аденовироза САУ2 четко различаются по патогенности. Аденовирус собак типа 2 выделяют из области горла и легких при поражении респираторного тракта и отсутствии признаков инфекционного гепатита. Антигенного родства вируса инфекционного гепатита собак с аденовирусами человека не установлено Сюрин В. Н. и др. Аденовирус собак типа 1 успешно репродуцируется в культуре клеток почки щенков собак, песцов и лисиц, но не размножается в клетках человеческого, обезьяньего и бычьего происхождения. Данные по использованию культур клеток свиного происхождения противоречивы. В зараженной культуре ткани почки собак вирус размножается с характерными цитопатическими изменениями. Они характеризуются появлением отдельных округлившихся, рефрактильных клеток, которые постепенно отторгаются от стекла.