Патоморфогенез сальмонеллеза поросят, вызванного разными сероварами

• Автор: Лаковников, Евгений Альфредович
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 410 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

1. Обзор литературы

1.1. Краткая характеристика представителей рода 8а1шопеа, вызывающих сальмонеллез у свиней. Некоторые данные по классификации рода и сероварам сальмонелл.

Этиологические факторы сальмонеллезов.

1.2. Современные представления о патоморфогенезе

сальмонеллезной инфекции

1.3. Некоторые сведения о патогенезе и патоморфологии

бактериального шока и ДВСсиндрома при сальмонеллезе.

1.4. Некоторые данные по патоморфологии сальмонеллезов

у людей .
1.5. Патоморфологические изменения у свиней при
сальмонеллезе.
2. Собственные исследования
2.1. Материалы и методы исследования.
2.2. Основные причины падежа и распространенность
иммунодефицитных состояний у свиней по данным патологоанатомического мониторинга
2.3. Результаты выделения сальмонелл из некоторых органов
поросят.
2.4. Разработка методики обнаружения сальмонеллезного
антигена в мазкахотпечатках методом РИФ
2.5. Некоторые клинические признаки и
патологоанатомические изменения у поросят при сальмонеллезе.
2.6. Морфологические изменения в печени при сальмонеллезе.
2.7. Морфологическая характеристика изменений печеночных портальных лимфоузлов при сальмонеллезе, вызванном i i и ii
2.8. Патоморфологические изменения в легких и бронхиальных лимфоузлах поросят при сальмонеллезе
2.9. Морфологическая характеристика иммунокомпетентных органов поросят при сальмонеллезе.
2.9.1. Гистологические изменения в тимусе.
2.9.2. Гистологическая и цитологическая характеристика краниальных брыжеечных лимфоузлов и лимфатических узлов тощей кишки
у здоровых поросят 2 и 4 месячного возраста.
2.9.3. Морфологическая характеристика изменений в лимфоузлах брыжейки у поросят при сальмонеллезе, вызванном сероварами i i и ii
2.9.4. Г истологическая и цитологическая характеристика селезенки
поросят 2 и 4месячного возраста.
2.9.5. Морфологическая характеристика изменений селезенки и ее лимфоузлов у поросят при сальмонеллезе, вызванном i i и ii.
2 Морфология геморрагического синдрома при
сальмонеллезе у поросят.
2 Г истологические изменения в надпочечниках поросят
при сальмонеллезе. 6
2 Результаты экспериментального заражения поросят
сальмонеллами сероваров i i и
ii
21. Некоторые показатели иммунитета поросят, экспериментально зараженных сероварами i i и ii.
22. Электронномикроскопическое исследование легких, печени, тонкой кишки и иммунокомпетентных органов поросят при экспериментальном сальмонеллезе, вызванном i i и ii.
2 Моделирование сальмонеллезной инфекции свиней на
белых мышах.
21. Экспериментальное заражение белых мышей возбудителями сальмонеллеза свиней
22. Гистологическое исследование тонкой кишки, легких и лимфоидных органов мышей, зараженных возбудителями сальмонеллеза
23. Электронномикроскопическое исследование печени, легких и тонкой кишки белых мышей
при экспериментальном сальмонеллезе
24. Электронномикроскопическое исследование иммунокомпетентных органов белых мышей при экспериментальном сальмонеллезе.
3. Обсуждение полученных результатов исследования
Выводы.
Практические предложения.
Список использованной литературы


МшКХггромбы определяются в разветвлениях сосудистой сети вс многих органах почкам, легких, желудочнокишечной трубке, поджелудочной железе, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, миокарде, селезенке, матке, коже Клочков Н. Д. и соавт. I . ДВСсиидрома при. Это должны быть многочисленные тромбы МЦР, вызывающие органную недостаточность. Б.Ш. Причина их лежит в тромбозе МЦР и ишемии с особенно тяжелым проявлением в качестве кортикальных некрозов почек КПП. Двусторонний КИП проявляется клинически в виде нарастающей острой почечной недостаточности. В легких более всего выражен застой, тромбоз,
сладж в МЦР, венулах и венах. Характерен периваскулярный отек, интерстициальный отек, гибель адьвеолоцитов, ателектазы, повреждение сурфактанта. Рано возникают пневмонии. Но малоизученным и весьма значимым плацдармом нарушений в МЦР при Б. Ш. является богатая анастомозирующая сеть сосудов желудочнокишечной трубки. Тромбоз сопровождается кровоизлияниями, некрозом слизистой и ранним образованием острых язв iii и соавт. Могут наблюдаться крупные участки коагуляционного некроза и геморрагического пропитывания слизистой тонкой и толстой кишки вследствии распространенного микротромбоза сосудов, принимаемых за микробный энтероколит. При Б. Ш. в печени описаны коагуляционные некрозы и i . Цинзерлинг также подтверждает, что основным морфологическим проявлением ДВС является окклюзия МЦР внутренних органов и головного мозга тромбами и агрегатами форменных элементов крови. Автор среди тромбов выделяет 1 фибриновые тромбы разной степени проявления 2 тромбоцитарные тромбы 3 эритроцитарные, состоящие из тромбоцитов, фибрина и гемолизироваикых эритроцитов 4 лейкоцитарные тромбы 5 классические смешанные тромбы 6 мегакариоцитарные. Кроме того, характерным для морфологических проявлений ДВСсиидрома является агрегация форменных элементов крови, чаще эритроцитов. Агрегация последних может быть выражена в разной степени от монетных столбиков до слзджсиндрома. С точки зрения патоморфогенеза и такатогенеза наиболее важными являются нарушение микроциркуляции и тромбоз сосудов легких с развитием острой легочнососудистой недостаточности и серозногеморрагического отека и почек с острым тубулонекрозом, реже кортикальным некрозом и острой почечной недостаточностью. Существенное значение могут иметь аналогичные поражения надпочечников с геморрагическим некрозом и острой надпочечниковой недостаточностью, желудка и кишки. Решающим фактором в развитии отека мозга при токсическом течении инфекционных болезней является множественный тромбоз мелких сосудов. Наибольшую выраженность ДВСсиндром имеет при инфекциоино токсическом шоке, поскольку является его основным морфологическим проявлением, делающим шок необратимым Пермяков , Фролов А. Ф. и др. Микроцыркуляториые нарушения с тромбогеморрагическим проявлением наблюдаются при тяжелом течении различных форм сальмонеллезной инфекции, особенно у молодых организмов. Анисимова Ю. Н, и др. При эндотоксическом шоке на первый план выступают изменения микроциркуляторного русла в виде ДВСсиндрсма с некрозами и кровоизлияниями в органах и тканях, особенно типичными являются некронефроз шоковая почка, массивные кровоизлияния в головкой мозг я надпочечники Ивановская Т. Е., Каск Л. М., Покровская Л. Я., . Характерная клиническая картина, пусть даже немногочисленные тромбы в МЦР при наличии геморрагий и некрозов дают основание для диагноза ДВСсиндром Цинзерлинг , . Автор приводит следующие морфологические проявления ДВСсиндрома, по которым патоморфолог может обнаружить его 1 фибриновые тромбы в капиллярах клубочков почки 2 гиалиновые тромбы в венулах головного мозга 3 выстилание фибрином стенки сосудов печени 4 игловидные волокна нестабилязированного фибрина среди форменных элементов крови в сосудах головного мозга при сальмонеллезе 5 тромбоцитарпые тромбы в сосудах головного мозга 6 окклюзия мегакариоцитами капилляров легких. Сальмонеллез может осложняться развитием шока, частота которого колеблется от 1 8 до Билибин А. Ф., и нарушением общего адаптационного синдрома Прудников , . Патологическая анатомия шока при этой инфекции практически не изучена, особенно в ветеринарии.