Инкреторная дисфункция щитовидной железы при субклиническом кетозе у коров

• Автор: Батанова, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 16.00.02, 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 169 с. : ил.

1. Обзор литературы.

1.1. Этиология кетоза

1.2. Патогенез кетоза

1.3. Клинические признаки

1.4. Диагностика кетоза

1.5. Лечение при кетозе

1.6. Профилактика кетоза.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. Материал и методы исследования.

3. Результаты исследования

3.1. Клиникофизиологический статус коров

3.2. Морфометрические показатели щитовидной железы у коров .
3.3. Клинические, морфологические и биохимические показатели
крови при лечении субклинического кетоза коров.
3.4. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у
коров при лечении субклинического кетоза.
3.5. Профилактика субклинического кетоза коров.
3.6. Радиоиммунологические исследования сыворотки крови у
коров
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
ПРИЛОЖЕНИЯ 5
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Установлено, что в период лактации повышается функциональная активность гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. АКТГ повышается, что влияет на обмен веществ, происходит снижение уровня сахара и увеличение содержания кетоновых тел в крови. Таким образом, создаются условия при которых возможно возникновение гормонального кетоза А. М. Журбенко, А. Аконов и соавт. А. А. Кабыш, С. П. Долецкий, Н. А. Уразаев, А. В. Жаров, . М. Алтухов и соавт. В. Г1. Шишков, . В этиологии кетоза определенную роль играет генетический фактор. Известно, что разные породы крупного рогатого скота неодинаково восприимчивы к кетозу у коров черно пестрой породы кетоз регистрируется чаще Карпов, Г. Н. Вяйзенин, Н. А. Уразаев, I. V , Кочнев, Т. Таким образом, кетоз молочных коров имеет полиэтиологическую природу и обусловлен действием многих факторов. Хотя ученые уже много лет занимаются изучением этиологии заболевания, многие этиологические вопросы, до конца не изучены. Поэтому
масляной кислоты в дозах и концентрациях, примерно соответствующих ее поступлению с недоброкачественными кормами М. Е. Павлов, . ЩУК переходит в ацетон и Р оксимасляную кислоту С. КешеБу е1а1. М. Е. Павлов, . У жвачных животных под действием микрофлоры в преджелудках происходит расщепление белков растительного и животного происхождения, а также других азотосодержащих небелковых веществ с образованием пептидов, аминокислот и аммиака. В случае образования в преджелудках большого количества аммиака, который не полностью усваивается микрофлорой рубца, в избытке поступает в кровь, что приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца, тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот и усиливает кетогенез Н. А. Уразаев, А. А. Алиев, . Р оксимасляная кислоты, а также ацетон, замедление генерации щавелевоуксусной кислоты В. Н. Топарская, С. И. Вишняков, . Другая часть аммиака всасывается в стенки преджелудков и в печени из него образуется мочевина, которая выделяется с мочой или со слюной, снова поступает в рубец, где подвергается ферментативному гидролизу с образованием углекислого газа Н. А. Миронов, И. П. Кондрахин, Л. М. Шмуйлович, Д. Я. Луцкий, Л. В. Даугнора, . Пути образования кетоновых тел в организме таковы. При аэробном распаде углеводов, жиров глицерина и жирных кислот, а также ряда аминокислот в качестве промежуточных продуктов образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное
ацетил Ко А А. Н. Голиков и соавт. Активированная уксусная кислота не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнейшему окислению в цикле трикарбоновых кислот или используется для синтеза жирных кислот. Начальной реакцией в цикле трикорбоновых кислот является реакция конденсации ацетил КоА с щавелевоуксусной кислотой ЩУК. Реакция трикарбонового цикла протекает нормально при условии равновесия образования ацетил КоА и щавелевоуксусной кислоты. Часто реакция окисления ацетил КоА блокируется недостатком щавелевоуксусной кислоты, источником которой служат гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. Р оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон кетоновые тела А. В. Жаров, И. П. Кондрахин, А. Ьгас1а, В. Б. Розин, . У жвачных в процессе обмена используется большое количество низкомолекулярных жирных кислот, из которых уксусная и масляная кислоты служат предшественниками ацетил КоА. При их избыточном поступлении или недостатке в организме глюкозы основного источника щавелевоуксусной кислоты они превращаются в кетоновые тела. Пропионовая кислота может прямо входить в цитратный цикл и служить предшественником углеводов. При несбалансированном кормлении, приводящем к уменьшению образования в рубце пропионовой кислоты возникает повышенный кетогенез И. П. Кондрахин, Н. О. Огауе, Ь. Эшпал, . Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно и реакций трикарбонового цикла.