Этиопатогенез и диагностика ишемии миокарда у собак

• Автор: Матвеева, Анна Сергеевна
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 122 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
1. Введение

2. Обзор литературы

2.1 Сердечнососудистые заболевания у собак. Состояние вопроса

2.2 Энергетический обмен в кардиомиоцитах.

2.3 Ишемия миокарда

2.4 Этиология и патогенез ишемии миокарда

2.4.1 Г ипертрофия миокарда

2.4.2 Перекисное окисление липидов в норме и при патологии.

2.4.3 Антиоксидантная защита.

2.5 Диагностика ишемии миокарда

2.5.1 Клиническая диагностика сердечнососудистой
патологии у собак
2.5.2 Электрокардиографическое исследование в норме и при патологии
2.5.3 Эхокардиографическое исследование
2.5.4 Методы контроля за состоянием перекисного окисления
р липидов.
2.8 Лечение ишемии миокарда у собак
3. Результаты собственных исследований.
3.1 Материалы и методы исследования
3.2. Результаты исследований.
3.2.1 Результаты электрокардиографического исследования у здоровых собак.
3.2.2 Результаты клинических, инструментальных и биохимических исследований у больных собак.
3.2.2.1 Результаты клинических исследований у больных собак
3.2.2.2 Результаты электрокардиографического
исследования у больных собак.
3.2.2.3 Результаты рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии у здоровых и больных собак.
3.2.2.4 Результаты исследования биохимического и электролитного состава крови у здоровых собак и с сердечнососудистой недостаточностью.
3.2.2.5 Результаты исследование состояния антиоксидантной системы у здоровых и больных собак.
3.2.2.6 Результаты патологоанатомического и гистологического исследования сердечной мышцы у собак
с сердечнососудистой патологией.
3.2.3 Результаты лечения ишемии миокарда у собак.
4. Обсуждение результатов исследования.
5. Выводы.
6. Практические предложения.
Список литературы


Особое место в энергетике миокарда занимает молочная кислота, которая наиболее быстрым и коротким путем поступает в цикл Кребса. Доля молочной кислоты во время интенсивной физической нагрузки может возрастать до . Другой специфической особенностью миокардиального энергетического обмена является высокий уровень использования окисления свободных жирных кислот, особенно натощак и в состоянии покоя. На окисление жиров может расходоваться потребляемого сердцем кислорода. Однако на образование одного и того же количества АТФ при использовании жирных кислот требуется больше кислорода, чем при окислении глюкозы. Таким образом, при ограниченной доставке кислорода более выгодно использование глюкозы Конопатов Ю. В. Ашмарин И. П. Барабанов С. В. с соавт. Глюкоза и свободные жирные кислоты в кардиомиоцитах подвергаются превращениям, в ходе которых образованный из них ацетилкоэнзим А в аэробных условиях окисляется и фосфорилируется в митохондриях с образованием АТФ. В отличие от этого процесс анаэробного преобразования глюкозы гликолиз устроен гораздо проще, и поэтому молекулы АТФ синтезируются в этом процессе быстрее. Однако его эффективность не велика при ферментативном превращении одной молекулы глюкозы в гликолизе образуются только две молекулы АТФ, в то время как в процессе окислительного фосфорилирования окисление той же молекулы глюкозы дает молекул АТФ Рудаков В. В., Конопатов Ю. В. Капелько В. И., . Таким образом, энергетический обмен миокарда имеет преимущественно аэробный характер около энергии, необходимой для функционирования сердца, обеспечивается с участием кислорода и лишь за счет гликолиза. Даже максимальная активация гликолиза в условиях гипоксии миокарда не может обеспечить адекватный уровень энергообеспечения. Это определяет весьма высокий уровень потребления кислорода миокардом. Основным потребителем АТФ в кардиомиоцитах является сократительный аппарат, его потребность в энергии оценивается примерно как общего расхода энергии. Примерно всей энергии расходуется на работу ионных насосов и структурный синтез. Скорость расхода АТФ в сократительном аппарате определяется нагрузкой на сердце в системе кровообращения Ашмарин И. П. . Запасы кислорода в миокарде очень незначительны. Питание сердечной мышцы миокарда происходит через собственные, так называемые коронарные артерии. Экстракция кислорода из притекающей крови в миокарде очень эффективна, может достигать кислорода крови даже в условиях покоя. Установлено, что при гипоксии прекращается доступ субстратов к клетке и удаление из них продуктов обмена, возникает ацидоз. Малая Л. Т., Капелько В. И., . Ишемия миокарда. Под ишемией миокарда понимают состояние, при котором нарушается соответствие между потребностью сердца в необходимом для его работы кислороде и возможностями его доставки. Это несоответствие может возникнуть вследствие резко возрастающей потребности в кровоснабжении или же при снижении его возможности. В электрокардиографии этот термин используется для обозначения нарушения желудочковой реполяризации Мурашко В. В., Стурьтнский , . Нарушение поступления крови к миокарду сопровождается недостаточным снабжением мышц сердца кислородом и питательными веществами, что приводит к нарушению энергетического обмена в кардиомиоцитах, отражаясь на функционировании ферментных систем и биохимических процессах Адо АД, Орлов В. Н., Вагнер Г. С., . Ишемия обычно не может продолжаться долго или обмен веществ в миокарде восстанавливается, или недостаточность кровоснабжения мышцы сердца прогрессирует и приводит к еще большим нарушениям обмена веществ, что вызывает повреждение мышечных волокон. Различные области миокарда неодинаково восприимчивы к ишемии. Близость к внутриполостному кровоснабжению. Внутренние слои миокардиальных клеток эндокард имеют вторичный источник питательных веществ внутриполостную кровь, обеспечивающую их защиту от ишемии. Миокард правого и левого предсердий имеет так мало клеточных слоев, что по существу весь является эндокардом и субэндокардом. Однако в желудочках только самые внутренние клеточные слои защищены подобным образом.